Các chất độc và chất kháng dinh dưỡng có trong thành phần hóa học của nguyên liệu động thực vật. - Phương pháp xử lý

ĐẠI HỌC QUỐC GIA TP.HCM ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP.HCM BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM TIỂU LUẬN: Các chất độc và chất kháng dinh dưỡng có trong thành phần hóa học của nguyên liệu động thực vật. Phương pháp xử lý. GVGD: T.S Trần Bích Lam Nhóm : o Đặng Trường Thành o Trương Vĩnh Thúy Anh TPHCM Tháng 09/2010 2 MỤC LỤC Lời mở đầu I.Độc tố và độc tố tự nhiên II.Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm. III.Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người IV.Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên V. Kết luận: 3 LỜI MỞ ĐẦU Thực phẩm bị ô nhiễm đang là nguyên nhân gây nên nhiều vụ ngộ độc thực phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm, ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng, sức khỏe nhân dân và phát triển nòi giống. Thực phẩm bị ô nhiễm còn ảnh hưởng tới phát triển kinh tế, xã hội, du lịch và thương mại. Phòng ngừa ô nhiễm thực phẩm là phòng ngừa ngộ độc thực phẩm và các bệnh truyền qua thực phẩm là đem lại sức khỏe cho mỗi cá nhân, gia đình và lợi ích kinh tế xã hội cho đất nước. Ngộ độc thực phẩm hay còn gọi là trúng độc thức ăn là do ăn phải những thức ăn có chứa chất độc, thường xảy ra một cách đột ngột hàng loạt (nhưng không phài là các bệnh do nhiễm khuẩn) có những triệu chứng của một bệnh cấp tính, biểu hiện bằng nôn mửa, ỉa chảy và các triệu chứng khác đặc hiệu cho mỗi độc tố. Ngộ độc thức ăn do các nguyên nhân:  Ngộ độc do nguồn gốc vi sinh vật nhiễm vào thực phẩm  Ngộ độ do thức ăn hư hỏng, ôi thiu  Ngộ độc do thức ăn bản thân có chất độc  Ngộ độc do hóa chất bổ sung hoặc nhiễm vào thức ăn Trong các nguyên nhân này thì nguyên nhân thứ nhất thường chiếm tỉ lệ tương đối cao, nhưng tỉ lệ tử vong lại thấp, ngược lại, nhiễm độc do các nguyên nhân khác có tỉ lệ thấp nhưng tử vong lại cao 4 I.Độc tố và độc tố tự nhiên a) Độc tố:là tất cả các chất có thể gây ra các phản ứng bất lợi trong cơ thể người và động vật. Chất độc và nước uống cùng thực phẩm đi vào cơ thể qua hệ tiêu hóa. b) Chất kháng dinh dưỡng: Các chất kháng dinh dưỡng là các chất có trong thức ăn tự nhiên, chúng gây những rối loạn về dinh dưỡng như cản trở quá trình tiêu hoá, hấp thu, chuyển hoá trong cơ thể động vật hoặc làm vô hoạt một số chất dinh dưỡng có trong thức ăn. Thực phẩm có độc tố tự nhiên: Là loại thực phẩm mà bản thân thực phẩm có sẳn có những độc tố, những độc tố này không bị phân hủy bởi nhiệt độ, khi vào cơ thể gây độc cho các nội tạng, các tế bào, biểu hiện bằng các triệu chứng nặng nề về thần kinh (mất cảm giác, mất vận động, co giật, hôn mê) về tim mạch (như mạch nhanh, tăng hay hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim) và suy hô hấp dẫn đến tử vong nhanh (như tím tái, khó thở, ngừng thở)… 5 II Các loại độc tố tự nhiên từ nguyên liệu thực phẩm. 2.1 Nguyên liệu thực vật: Các chất kháng dinh dưỡng , độc tố tự nhiên Loài thực vật và sản phẩm thức ăn 1. A xit amin tự do Mimosine Indospecine S.methylcysteine sulphoxide Leucaena leucocephala Indigofera spicta Brassicas 2. Glycoside (A) Cyanogens (B). Saponins Acacia giraffae A.Cunninghami A.sieberiana Bambusa bambos Sorgum halepense Barterria fistula Manihot esculenta Albizia stipulata Bassia latifolia Sesbania sesban 3. Phytohemaglutinins (lectin) Ricin Robin Glycine max Bauhinia purpurea Ricinus communis Robinia pseudoaccacia 4 Polyphenolic (A). Tanins (B). Lignin Có nhiều trong loại cây cỏ bộ đậu 5. Alkaloids 6 N.methyl bphenethylamine Sesbanine Solarridine Acacia berlandieri Sesbania vesicaria S.drummodii,S, punices Solamum tuverosum (khoai tây) 7. Oxalat Acacia aneura 8. Các kháng dinh dưỡng khác (A). Phytoestogen (Izoflavones, coumestans genistein) (B) Nitrat Trifolium subterraneum T.pratense; Medicago sativa M.truncatula Hạt và khô đỗ tương Cỏ chăn, cỏ trồng, rau lá xanh. . 2.2 Nguyên liệu động vật:  Độc tố tetrotoxin  Độc tố cóc: bufogin,bufidin,hyfonin,….  Độc tố thủy sản tự nhiên: PSP,NSP.ASP.DSP III Tác hại của độc tố tự nhiên đối với cơ thể con người Đối với con người, độc tố tự nhiên tác động ở nhiều mức độ: - Gây cản trở hấp thu, sử dụng các chất dinh dưỡng, dẫn đến tình trạng thiếu hụt dinh dưỡng do nhóm chất này có tác động ngược lại các chất dinh dưỡng. Ví dụ: Rau xanh chứa nhiều vitamin và cả chất hủy vitamin, Trứng giàu đạm (protein) nhưng cũng chứa cả antitrypsin là chất ức chế hấp thu protein... - Gây nên tình trạng mẫn cảm (dị ứng) như các loại hải sản, lúa mì..: - Gây ngộ độc cấp tính (tức thời): nấm độc, chất solanin trong khoai tây mọc mầm, cyanogen có trong sắn, mytilotoxin ở một số loài nhuyễn thể, saxitoxin ở một số 7 loài tảo biển, tetrodotoxin trong cá nóc, bufotoxin ở cóc... - Gây ngộ độc mạn tính (tích lũy): độc tố aflatoxin trong đậu phộng, lúa mì, sữa... bị mốc có thể tích lũy lại trong cơ thể và gây tổn thương gan. IV Cơ chế gây độc của độc tố tự nhiên: 4.1 Nguyên liệu thực vật: a) Ngộ độc nitrat: các loại rau củ, đặc biệt là củ dền  Nguồn gốc : Củ dền được coi là một nguồn thực phẩm giàu folate. 100g củ dền có chứa khoảng 50kcal năng lượng, 5 g lipid, 11g carbon hydrate, 2g sợi, và 1g protein, kali khoảng 312g, và đáp ứng được 4% nhu cầu VitA hàng ngày. Thêm vào đó củ dền được xếp vào trong nhóm rau củ có hàm lượng nitrate cao tương đối hơn so với các loại rau khác. Ngoài việc được sử dụng là nguồn thực phẩm rau, trong y học cũng đã có các nghiên cứu về tính năng chữa bệnh: như chữa đau đầu, thiếu máu, chứng vàng da, khô da, chứng hói đầu, tuy nhiên cho đến nay vẫn chưa có bằng chứng đáng tin cậy. Nói chung, củ dền được xếp vào loại thực phẩm bổ dưỡng (healthy food), vậy tại sao lại có chuyện ngộ độc củ dền hay nước củ dền? Khảo cứu y văn trên thế giới, nhận thấy rằng người ta đã nghiên cứu vấn đề ngộ độc liên quan đến rau củ đã khá lâu, và những năm gần đây thỉnh thoảng cũng có nhắc đến chứ không rầm rộ như những thập niên 40s đến 70s. Cũng trong nghiên cứu này, khảo sát đánh giá nồng độ nitrate trong một số loại rau được coi là có chứa nitrate ở nồng độ cao, đã cho trẻ ăn, cho thấy kết quả như sau: Nồng độ ion nitrate (mg/kg) Rau Trung bình Tối thiểu Tối đa Cải bó xôi trắng (silver beets) 2900 100 4800 Cải bó xôi (spinach) 2750 2100 3200 Rau diếp (lettuce) 1250 350 2700 8 Tỏi tây (leek) 850 50 1300 Cải bắp (cabbage) 900 500 1200 Bí đỏ 700 200 950 Đậu xanh (green bean)* 700 400 850 Cà rốt - 0 200  Triệu chứng ngộ độc: Ngộ độc có liên quan đến rau củ người ta nói đến chính là ngộ độc chất nitrate có trong thành phần một số loại rau củ, trên lâm sàng gây ra hội chứng tăng Methemoglobin trong máu (sẽ được viết tắt là MetHb) làm cho trẻ biểu hiện xanh tím và nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến tử vong.  Cơ chế gây độc: Các nitrate trong thực vật có thể đã chuyển hoá thành nitrite trước khi ăn vào, trong trường hợp này có thể sẽ gây hiện tượng tăng MetHb trong cơ thể nặng nề hoặc có thể tử vong. . Chính nitrite này vào trong máu gây oxi hoá các huyết cầu tố bình thường tạo ra huyết cầu tố dạng Met không có khả năng vận chuyển oxy Về nguyên nhân, người ta xếp thành hai nhóm nguyên nhân, (1) nhóm bệnh lý: di truyền do thiếu hụt enzyme đóng vai trò hoá giải MetHb là NADH MetHb reductase (loại II) và bệnh hemoglobin M (loại I) di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường (autosomal). MetHb do nhóm nguyên nhân này hiếm gặp hơn. (2) Nhóm thứ hai, phổ biến hơn là do tiếp xúc với hoá chất, hay còn gọi là ngộ độc hoá chất hoặc thuốc bao gồm các chất như nitrate-nitrites, cyanure, naphthalene, nitrobenzene, các thuốc như gốc sulfonamides, thuốc chống sốt rét, thuốc gây mê v..v…  Phương pháp xử lý: Trong điều kiện bình thường trong đường tiêu hoá có khả năng làm giảm sự chuyển nitrate thành nitrite trong quá trình tiêu hoá, hoặc là nó bị chuyển hoá hoặc là nó bị đào thải ra ngoài ngay mà chưa kịp chuyển hoá. Cơ thể một người bình thường có các điều kiện phòng vệ sau để chuyển hoá và đào thải nitrate-nitrite: 9 - Độ toan dạ dày thấp (pH<4) - Chế độ ăn có Vitamin C - Trong cơ thể có các enzymes: NADH Methemoglobin reductase, glutiathion reductase và glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) để chuyển hoá khử methemoglobin trong máu. Như vậy ta có thể nói rằng trong một điều kiện bình thường thì việc tiếp xúc và thu nạp nitrate qua đường tiêu hoá hàng ngày với con người ta có thể coi như vô hại. Thế nhưng, đối với trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 6 tháng tuổi do các tổ chức chưa hoàn thiện đặc biệt là hệ tiêu hoá, thì lại khác khi dùng rau tươi chế biến thức ăn cho trẻ (đặc biệt các loại có chứa nitrate nêu trên) nên lưu ý: rau phải ăn tươi, chế biến xong ăn ngay; không giữ rau lâu ngày, bó chặt, hoặc chế biến rồi để lâu trong tủ lạnh thì dễ có nguy cơ bị ngộ độc nitrate. b) Xianua :  Nguồn gốc: Xianua có trong các hạt của các loại quả như táo, anh đào, mận, đào. Xianua trong thực vật được liên kết với gốc đường và được gọi là amigđalin. Xianua được giả phóng ra bởi quá trình thuỷ phân axit hoặc enzim (xẩy ra trong dạ dầy): C6H5-CH2(CN)-O-C6H10O4-O-C6H10O5 + 2H2O --> HCN + 2C6H12O6 + C6H5CHO  Cơ chế gây độc: Xianua ức chế enzim oxi hoá đóng vai trò mắt xích trung gian cho quá trình sử dụng O2 để sản xuất ATP. Đầu tiên xianua liên kết với feroxitocrom – oxidaza – metalloprotein chứa sắt, chất này bị khử thành Fe2+ oxit xitocrom oxidaza bởi glucozo. Xianua can thiệp bằng cách tạo lien kết với Fe3+, vì vậy chất này bị thụ động hoá , tức là quá trình sản xuất năng lượng bị ngăn cản. Thêm vào đó CN- còn tạo phức với các hợp chất hematin khác. Nhiễm độc xianua có thể xử lý bằng tiêm vào ven (mạch máu) NaNO2 hoặc bằng cách ngửi amylnitrit. Các phản ứng lần lượt là: a. NO2- oxi hoá hemoglobin Fe(II) thành methemoglobin Fe(III), chất này không có tác dụng vận chuyển O2 tới các mô. Phản ứng này giải thích tính gây độc của 10 NaNO2, nó gây nên thiếu O2 và có thể dẫn đến tử vong. b. HbFe(III) lien kết với CN- và như vậy giải phóng CN- ra khỏi phức xianua của feroxitocrom axidaza – Fe(III)–oxit. c. Sự chế hoá tiếp với Na2S2O3 loại được xianua, phản ứng này được xúc tác bởi enzim chứa nhóm SCN- (Rhođanaza) hoặc mitôchnđrial sunfua transfedaza.  Phương pháp xử lý: Để tránh bị ngộ độc solanin không ăn cà chua xanh. Ăn khoai tây cần gọt hết vỏ, khoét bỏ hết chân mầm rồi mới ngâm rửa, chế biến. Nếu củ khoai đã mọc nhiều mầm thì bỏ đi, không nấu ăn. c) Chất kháng dinh dưỡng :  Gluten của lúa mì Đối với những người dị ứng với gluten hay còn gọi là bệnh Ceilac , khi ăn những sản phẩm chứa gluten như lúa mì, hệ thống miễn dịch sẽ phản ứng lại bằng cách phá hủy hay làm hư hại các lông mao trên thành ruột .Lông mao là nơi hấp thu chất dinh dưỡng qua thành tế bào ruột đi vào dòng máu trong cơ thể. Nếu lông mao bị phá hủy sẽ gây ra hiện tượng suy dinh dưỡng, tiêu chảy cấp tính, nôn mửa.  Antitrypsin: thường thấy ở trứng,sữa , đậu tương sống Giá trị dinh dưỡng của một quả trứng 11 Đạm(g) Béo(g) Bột đường(g) Năng lượng(Kcalo) Canxi(mg) Sắt(mg) Vitamin A(mcg) Trứng gà 7.4 5.8 0.25 83 27.5 1.35 350 Trứng vịt 6.5 7.1 0.5 92 35.5 1.6 180 Lòng đỏ trứng có độ nhũ tương và phân tán cao nên ăn sống hay chín đều dễ đồng hóa, hấp thu. Các phương pháp nấu nướng thông thường không làm giảm giá trị dinh dưỡng của nó. Trong Lòng trắng trứng tươi có men antitrypsin, men này làm ngăn cản sự hấp thu chất đạm trong cơ thể, nó chỉ bị phá hủy khi đun nóng tới 800ºC, vì vậy sẽ khó tiêu nếu ăn lòng trắng trứng sống .  Cơ chế : Trong lòng trắng trứng tươi, có chứa phức hợp biotin-avidin, avidin làm mất hoạt tính của biotin, phức hợp này rất bền vững không chịu tác dụng của các men tiêu hóa nên khi ăn lòng trắng trứng sống, cơ thể mất khả nắng hấp thu biotin, gây ngộ độc vì tình trạng thiếu biotin. Khi đun nóng tới 800ºC, biotin được giải phóng khỏi phức hợp biotin-avidin. Vì vậy không nên ăn lòng trắng trứng sống . d) Các hợp chất glucoside: Là những chất hữu cơ có cấu trúc 2 phần: đường (glucan) và chất phi đường (A.glucan). Khi bị tác dụng của enzyme tương ứng glucoside bị phân gải thành glucose và chất A.glucose gây độc. Glucoside phổ biến trong các loại thực vật như khoai mì, măng tre, nứa và một số loại đậu, hạt lanh, hạt mận, hạt táo... Glucoside được chia làm các nhóm sau: Cianglucoside, Thioglucoside, alkaloide 12  Cianglucoside: đặc điểm nhóm này khi thủy phân sinh ra đường và axit cyanhydric (HCN) gây độc. Có 2 trạng thái ngộ độc: Ngộ độc cấp và ngộ độc mãn.  Ngộ độc cấp: do ăn số lượng nhiều trong cùng một lúc. Trong cơ thể Cianglucoside sẽ phân giải thành CN-, nhóm này sẽ liên kết chặt chẽ với hemoglobine tạo ra hợp chất hemocyanic (HbCN) và liên kết với nhân Cu++ của men hô hấp cytocrom ức chế quá trình vận chuyển oxy của máu và men hô hấp do đó dẫn đến trường hô thiếu oxy trong mô bào. Người bị trúng độc bị tím tái, cứng hàm, liệt hô hấp đưa dến tử vong rất nhanh. Trẻ em và động vật non do quá trình trao đổi chất mạnh nên rất mẫn cảm.  Ngộ độc mãn: có sự tích lũy CN- ở gan do ăn ít nhưng thường xuyên. Trong gan có chứa các a.amin chứa S sẽ oxy hóa khử chất HCN tạo ra Thiocianat ít độc hơn. Nhưng Tiocianat làm phát triển tuyến giáp gây bướu cổ. Liểu gây độc: Theo Hampherey (1988) liều gây độc của HCN là 2-2,3 mg/ kg thể trọng. Trong thực tế có khi ăn phải 4mg/ kg thể trọng mới gây chết. Nếu tính trên thực liệu để làm thức ăn thì mức độ >20mg HCN/10kg là nguy hiểm Một số loại Cianglucoside trong thực vật (theo P.Medonald) Glucoside Nguồn thực vật Đường A.glucan Linamarin Khoai mỳ Glucose HCN + axeton Amidalin Hột đào, mận, táo Glucose HCN + bezaldehyd Vicianin Hột đậu mèo Glucose HCN + bezaldehyd lotaustralin Cỏ 3 lá bông trắng Glucose HCN + methylenyl +xetone  Thioglucoside: Là loại glucoside có chứa đường và nhóm thio. Trong nhóm thio gồm có CN- và chất chứa S. Hiện nay đã biết được 50 loại Thioglucoside nhưng có 2 loại quan trong nhất là isothiocianat (ITC) và Vinilotolidotion (VTO) ITC ức chế sự sinh trưởng. VTO ức chế sự sinh trưởng của bào thai và gây bướu cổ. 13 Thioglucoside có nhiều trong các loại bông cải trắng, củ cải, cải bắp. Ngộ độc thường xảy ra cho động vật ăn cỏ.  Alkaloid: là những hợp chất hữu cơ chứa nitơ có nguồn gốc thảo mộc. Alkaloid đầu tiên được phát hiên là conitine vào năm 1886. Hiện nay đã tìm thấy trên 3000 loại nhưng có 30 loại được sử dụng trong y học. Trúng độc do nấm Amanita: Nấm Amanita có khả năng phân giải xenlulose và sản sinh độc tố rất độc.  Amanita muscarid có mũ nấm tròn và dẹt, màu vàng hay vàng cam, mặt dưới xòe như hình bánh xe, cuốn nấm to và thô A.muscarid sản sinh độc tố muscarine có tính kiềm và rất độc.  Amanita phaloides có mũ trắng, dẹt, đường kính 10cm có khi xanh lục. Cuống nấm màu trắng hơi có vẫy. A.phalodes sản sinh 3 loại độc tố:phallin, phalloidin, amanitin. o Phallin còn có tên là Amanita hemolysin gây vỡ hồng cầu. Chất này bị phá hủy ở 70oC trong môi trường kiềm và axit dưới tác dụng của enzyme tiêu hóa trypsin, pepsin o Phalloidin C30H39O9N7S nóng chảy ở 280-282 oC tác dụng gây độc nhanh, gây tổn thương gan. o Amanitin C35H45O12N7S nòng chảy ở 245 oC, tan trong nước, tác dụng chậm làm hạ đường huyết gây thoái háo tế bào Triệu chứng: Ngộ độc do nấm Amanita xuất hiện chậm sau 9-10 giờ do đó rất hại vì khi có triệu chứng thì chất độc đã thấm vào máu. Bện nhân đau bụng, tiêu chảy, có khi tiêu ra máu, vã mồ hôi, bí đái. Tử vong 90%. Chỉ cần 2 miếng đã bị độc chết. Phòng: không ăn nấm lạ, cấp cứu kịp thời. 14 4.2 Nguyên liệu động vật: 4.2.1 Độc tố thủy sản tự nhiên a) Tetrodotoxin: độc tố cá nóc, độc tố ốc Pimple nassan Trọng lượng phân tử: 319.27, C11H17N3O8 Tetrodotoxin (Puffer Fish Poisoning) là một loại độc tố thần kinh sinh ra do sự cộng sinh giữa vi sinh vật lên cơ thể cá nóc.  Nguồn gốc : Tetrodotoxin tìm thấy trong da, gan, cơ thịt một số loài như: cá nóc, bạch tuộc. Nguồn gốc sinh ra tetrodotoxin hiện nay còn chưa biết rõ. Người ta cho rằng, tetrodotoxin sinh ra do sự ký sinh của một số loài phiêu sinh động vật lên cơ thể thủy sản. Cấu trúc Octahydro-12-(hydroxymethyl)-2-imino-5,9:7,10a-dimethano- 10aH- [1,3]dioxocino[6,5-d]pyrimidine-4,7,10,11,12-pentol Tetradotoxin có tính bền nhiệt, nhiệt độ cao không bị phân huỷ. Cá nóc Ốc Pimple nassan  Triệu chứng ngộ độc: Tê, ngứa môi và phía trong miệng, yếu, liệt cơ hoành và cơ ngực, hạ huyết áp, triệu chứng xảy ra sau 10 phút và dẫn đến tử vong sau 30 phút. 15 Thời gian gian ngộ độc từ 03 giờ – 24 giờ tuỳ vào từng trường hợp: + Ban đầu nạn nhân rối loạn cảm giác: Tê, mỏi, chân tay khó chịu, lạnh nóng bất thường, mắt sung huyết. + Sau hai giờ: - Thần kinh: giãn đồng tử , liệt vị, dị ứng. - Tiêu hoá: nôn mửa, cơ bụng co cứng, đại tiện nhiều lần dẫn đến mất nước. - Tim mạch: mạch chậm, huyết áp hạ. - Cơ quan vận động: đau khướp, mắt cá, đau cơ đùi và cẳng chân Nếu không cấp cứu kịp thời có thể dẫn đến liệt thần kinh và co đồng tử do suy hô hấp.  Cơ chế gây độc: Vận chuyển ion thần kinh; tetrodotoxin ngăn cản sự tăng điện áp gây ra bởi Na của tế bào thần kinh, sự truyền dẫn xung thần kinh. Guanidinium của độc tố làm nghẽn mạch,vì gây ra sự thay thế Na trong việc phát điện khi màng tế bào bị kích thích, và vật còn lại của phân tử máu trong mạch.  Phương pháp xử lý: Không sử dụng các loại sản phẩm chế biến từ cá nóc( cá khô, gỏi...). Cấp cứu chưa có thuốc chống ngộ độc do ăn phải cá nóc nên khi bi ngộ độc cần: - Cho nôn mửa như những nạn nhân bị ngộ độc khác, rửa dạ dày càng sớn càng tốt, cho thở ôxy, làm hô hấp nhân tạo ... - Cấp cứu theo dân gian cho nạn nhân tiếp xúc ngay với muối ăn như vùi nạn nhân trong đống muối hoăc ngâm trong nước muối bão hoà. Ngoài ra ta còn thấy độc tố tetrotoxin trên mẫu ốc Pimple Nassa chứa độc tố Tetrodotoxin giống như độc tố có trong cá nóc. Độc tố này không bị phân giải bởi các men tiêu hóa, hoàn toàn không có tính miễn dịch; sau khi thâm nhập vào cơ thể sẽ gây ngộ độc rất nhanh tạo ra tình trạng tê liệt cơ, tê liệt thần kinh trung ương dẫn đến tỷ lệ tử vong cao. 16 b) PSP(Paralytic shellfish poisoning )： Độc tố gây tê liệt  Nguồn gốc : Độc tố PSP có bản chất là Saxitoxin và khoảng hơn 20 dẫn xuất. Các hợp chất này tan trong nước và hầu hết đều bền nhiệt (Baden et al. 1993).  Triệu chứng ngộ độc: Triệu chứng ngộ độc thường xuất hiện khoảng 5 –90 phút sau khi ăn, với cảm giác ban đầu là bỏng rát ở lưỡi và miệng, lan toả đến vùng hầu và cổ họng; ngứa và đau như kim chích ở đầu ngón tay, ngón chân. Tiếp theo đó là cảm giác nhức đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn và có thể tiêu chảy. Trong trường hợp nghiêm trọng, quá trình liệt cơ xuất hiện, đặc biệt biểu hiện rõ nhất là liệt cơ hô hấp gây ra triệu chứng phát âm và hô hấp khó khăn. Nạn nhân ngộ độc nặng có biểu hiện như bị kích động và hiện tượng tử vong do liệt cơ hô hấp có thể xảy ra trong vòng 2-24 giờ sau khi ăn. Tỉ lệ tử vong gây ra do độc tố PSP là khoảng 1-14%, có thể lên tới 20% nếu như không được cấp cứu kịp thời.  Cơ chế gây độc: Saxitoxin và các dẫn xuất khác phong bế kênh Na+ của tế bào thần kinh, ngăn cản sự truyền xung thần kinh và do đó chúng gây ảnh hưởng đến cả hoạt động thần kinh và các phản ứng của hệ cơ (Baden et al. 1993).  Phương pháp xử lý: Tuy nhiên, biện pháp chữa trị chỉ là hỗ trợ hô hấp, tăng cường sức chống chịu của người bệnh. Giới hạn an toàn của độc tố PSP là 80 µg/100 g thịt hai mảnh vỏ (ở hầu hết các quốc gia trên thế giới), hoặc 40 µg/100 g (ở Philippine, Đức)Hallegraeff 1995 ID:1). 17 c) DSP: (Diarrhetic shellfish poisoning ) Độc tố gây tiêu chảy  Nguồn gốc : Độc tố gây tiêu chảy (Diarrhetic Shellfish Poisoning) là nhóm gồm nhiều độc tố, sinh ra do nhuyễn thể ăn phải tảo