Đề tài Hiện trạng ngộ độc do hóa chất trong rượu

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CẦN THƠ KHOA NÔNG NGHIỆP & SINH HỌC ỨNG DỤNG BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM Đề tài báo cáo HIỆN TRẠNG NGỘ ĐỘC DO HÓA CHẤT TRONG RƯỢU Giáo viên hướng dẫn: Sinh viên thực hiện: Trần Tấn Khánh 2091810 Trần Thế Hiển Thái Mỹ Ngân 2091804 2091819 Trân Văn Nhi 2091822 TS. Lê Nguyễn Đoan Duy Cần Thơ, 10/2011 MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ Rượu là một đồ uống phổ biến và lâu đời của người dân Việt Nam và cả mọi người trên thế giới. Lượng rượu hiện nay tiêu thụ mỗi năm là rất lớn, đa dạng về chủng loại và chất lượng, bên cạnh những lọai rượu đạt chất lượng, vẫn còn rất nhiều loại rượu giả, rượu lậu, rượu tự pha không công bố tiêu chuẩn sản phẩm đang được lưu hành tự do trên thị trường. Đại đa số các sản phẩm rượu được sản xuất chủ yếu từ các cơ sở có qui mô nhỏ hoặc từ hộ gia đình bằng phương pháp lên men truyền thống hoặc pha trộn từ cồn thực phẩm và nước để tạo ra sản phẩm rượu có độ cồn mong muốn.. Vì vậy bên cạnh quy trình sản xuất chưa đạt chuẩn, việc kiểm soát vấn đề vệ sinh thực phẩm trong sản xuất và lưu thông phân phối các sản phẩm rượu vẫn còn gặp nhiều khó khăn, cùng với việc người dân vẫn chưa có ý thức trong việc sử dụng và sản xuất dẫn đến chất lượng về vệ sinh của một số loại rượu còn kém, gây ảnh hưởng trực tiếp đến sức khỏe người tiêu dung, Các loại rượu đó khi vào cơ thể không thể chuyển hóa và đào thải bình thường được mà bị chuyển thành những chất gây độc hệ thần kinh, gan, thận với những biến chứng nặng nề nhất: suy thận, vô niệu, suy gan, viêm gan, vàng da, viêm gan nhiễm độc, hôn mê, viêm thần kinh thị giác dẫn đến mù... Hậu quả là trong những năm trở lại đây, tình trạng ngộ độc rượu ngày càng tăng lên với mức độ ngày càng nghiêm trọng cùng với số lượng người tử vong do ngộ độc rượu tăng mạnh. Do đó, cần phải có các biện pháp phòng chống hiệu quả như: tuyên truyên nâng cao nhận thức người dân về an toàn trong sản xuất, có các quy định nghiêm ngặt hơn có tính chất xử lí mạnh đối với các trường hợp vi phạm, tăng cường các hoạt động giám sát theo dõi thường xuyên các cơ sở sản xuất rượu. I. TỔNG QUAN VỀ RƯỢU Rượu là tên gọi của một nhóm các loại đồ uống có chứa cồn. Tùy thuộc vào nguyên liệu và cách sản xuất, rượu có những tên gọi khác nhau như: rượu trắng, rượu vang, rượu nếp than, rượu đế, rượu đỏ, Có một điều chắc chắn là hầu như dân tộc nào trên thế giới cũng đều có một loại rượu riêng của mình, dù là các dân tộc mà nền văn minh còn rất sơ khai. Khám phá thế giới rượu, các bạn khám phá một thế giới sinh động, phong phú, mỗi chai rượu, mỗi dòng rượu đều có một lịch sử riêng. Có những loại rượu mà công thức chế biến rất kì công. Rượu bị ảnh hưởng bởi lịch sử, văn hoá, địa lý, nhân chủng học,vì vậy lượng kiến thức về rượu thật rộng lớn. Những chai rượu khi không được bảo quản tốt, như trưng bày quá lâu, nơi cất giữ nóng, ẩm, ánh sáng quá cao làm cho những chai rượu bị biến đổi về phẩm chất, hoặc sinh ra những chất độc hại. II. HIỆN TRẠNG NGỘ ĐỘC RƯỢU HIỆN NAY Rượu ở khắp mọi nơi, từ các quán vỉa hè tới những cửa hàng, khách sạn sang trọng và phục vụ cho nhiều đối tượng khác nhau. Nguyên nhân con người uống rượu có thể chia thành 2 nhóm chính là: (1) những nguyên nhân về xã hội như giao tiếp về công việc, cuộc sống; (2) về thói quen cá nhân như tâm lý như buồn, vui và bệnh lý nghiện rượu... Rượu được sử dụng đúng cách, đúng liều lượng sẽ đem lại trạng thái khỏe cả về thể chất và tinh thần cho người sử dụng. Tuy nhiên nếu lạm dụng sẽ gây ảnh hưởng trực tiếp tới sức khỏe con người uống, cho giống nòi và gây ra những hành vi, hậu quả không tốt cho xã hội. Theo WHO (2003), rượu là nguyên nhân của 31% vụ đánh, giết nhau, 33% vụ hiếp dâm phụ nữ và 18% tai nạn giao thông và có 60 loại bệnh khác nhau liên quan đến thói quen sử dụng rượu bia như gan, dạ dày, tim mạch. Theo số liệu thống kê tại Viện Sức khỏe tâm thần Trung ương của Việt Nam, tỷ lệ người điều trị tâm thần do rượu chiếm 5 – 6% số bệnh nhân tâm thần, tỷ lệ này có xu hướng tăng lên từ 4,4% (Năm 2001) lên 7,03% (Năm 2005). Ngộ độc rượu đã thực sự trở thành nguy cơ ảnh hưởng đến tính mạng và sức khỏe của người tiêu dùng ở Việt Nam. Tính từ năm 2000 tới ngày 19/10/2008 đã xảy ra 28 vụ ngộ độc rượu với tỉ lệ chết/mắc là 21,4% (34/159 người mắc). Các vụ ngộ độc xảy ra trên phạm vi cả nước: tại Miền Bắc là 14/28 vụ (50,0%), 9/34 người chết (26,5%); tại Miền Nam là 9/28 vụ (32.1%), 15/34 người chết (44,1%); đặc biệt tại tỉnh Hậu Giang ngày 27/04/2008 đã xảy ra vụ ngộ độc do uống rượu nếp đục (rượu sữa) 7/44 người uống bị tử vong. Nguyên nhân là do tình trạng buôn bán, sử dụng rượu rượu pha, rượu ngâm các loại cây, con theo kinh nghiệm cá nhân không đảm bảo an toàn thực phẩm; rượu ngâm nhầm với những cây độc. Trong thời gian gần đây, ngộ độc rượu trở nên phức tạp gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến tính mạng và sức khỏe của người tiêu dùng như tại thành phố Hồ Chí Minh từ 29/09 – 20/10/2008 có 5 vụ ngộ độc với 10/28 người chết (35,7%) do rượu được sản xuất từ nguồn nguyên liệu bị nghiêm cấm là cồn Methanol vì lợi nhuận (Giá thành rẻ, dễ pha chế, khó phát hiện bằng cảm quan). Rượu uống có nhiều loại được phân chia theo nguồn gốc từ sản phẩm lên men rượu từ tinh bột (Gạo, ngô, sắn, hoa quả, dịch đường...); phân chia theo nồng độ rượu trong sản phẩm. Rượu uống được sản xuất từ nguồn nguyên liệu là thực phẩm, được ủ với men rượu và chưng cất theo phương pháp dân gian hay công nghiệp. Tuyệt đối không được sử dụng cồn công nghiệp để pha chế rượu. Ngay sau khi uống rượu, 20% lượng rượu được hấp thụ ngay tại dạ dày và 80% còn lại được hấp thụ ở ruột. Sau khi uống vài phút rượu đã đi vào máu và sau vài giờ nồng độ cồn trong máu sẽ lên đến cực đại có thể dẫn đến ngộ độc từ nhẹ đến nặng tùy theo số lượng rượu, chủng loại rượu và cơ địa người sử dụng. Có hai loại ngộ độc rượu chính thường xảy ra đó là ngộ độc rượu Etylic (rượu Etanol) và ngộ độc rượu Methylic (rượu Methanol). Cả hai loại rượu này khi bị ngộ độc đều làm giảm hoạt động của não, gây rối loạn các chức năng và nguy cơ tử vong cao nếu sử dụng một hàm lượng lớn. Về quản lý đối với việc sản xuất, kinh doanh rượu, Chính phủ đã ban hành Nghị định số 40/2008/NĐ - CP ngày 07/04/2008 quy định cơ sở sản xuất, kinh doanh rượu phải có Giấy phép sản xuất rượu, Giấy phép kinh doanh rượu; Rượu suất xưởng phải đạt các tiêu chuẩn về chỉ tiêu cảm quan, chỉ tiêu hóa học, yêu cầu trong quá trình bao gói, ghi nhãn, bảo quản và vận chuyển đối với rượu: Tiêu chuẩn TCVN 7043:2002 đối với rượu trắng; Tiêu chuẩn TCVN 7044:2002 đối với rượu mùi và Tiêu chuẩn TCVN7045:2002 đối với rượu vang. Để bảo vệ sức khỏe cho bản thân mình, cho gia đình và xã hội, mỗi người hãy là người tiêu dùng thông thái trong việc lựa chọn, sử dụng rượu. Không uống các loại rượu không có nhãn mác, rượu tự pha chế không có chứng nhận công bố tiêu chuẩn sản phẩm, rượu sản xuất ở các cơ sở không có Giấy phép sản xuất, kinh doanh; không tự mua thuốc Bắc, tự mua hay sưu tầm cây, con theo kinh nghiệm về ngâm để uống; tuyệt đối không dùng rượu quá liều lượng, quá mức độ như uống say, quá say. Nếu có dấu hiệu bất thường liên quan đến uống rượu cần đến ngay cơ sở y tế để được kiểm tra phát hiện nguyên nhân và xử lý kịp thời. III. THÀNH PHẦN GÂY NGỘ ĐỘC TRONG RỰƠU 1. Ethanol 1.1 Tổng quát về ngộ độc của ethanol - Khi uống rượu vào cơ thể, ethanol được hấp thu nhanh với 20% hấp thu tại dạ dày và 80% tại ruột non, sau 30-60 phút toàn bộ rượu được hấp thu hết. Sau khi hấp thu, rượu được chuyển hóa chủ yếu tại gan (90%). Một lượng nhỏ rượu còn nguyên dạng (khoãng 5-10%) thải ra ngoài qua mồ hôi, hơi thở và nước tiểu. Quá trình chuyển hóa của rượu tại gan chia ra làm 3 giai đoạn: + Giai đoạn 1: chuyển ethanol thành acetaldehyd qua 3 con đường chuyển hóa: Enzyme ADH (alcohol dehydrogenase) là con đường chính >80%, oxy hóa ethanol thông qua việc làm tăng NADH dẫn đến tăng tỷ lệ NADH/NAD+; hệ thống microsome gan (MEOS): hoạt động ít khi nồng độ rượu thấp và tăng hoạt động khi nồng độ rượu cao và người nghiện rượu; hệ thống peroxidase-catalase: tham gia rất ít trong chuyển hóa ethanol. + Giai đoạn 2: Chuyển acetaldehyd thành acetate nhờ enzyme ALDH (Acetaldehyd dehydrogenase) cũng thông qua việc biến NAD thành NADH. + Giai đoạn 3: Acetate thành AcetylCoenzyme A đưa vào chu trình Krebs chuyển hóa thành CO2 và nước. Tốc độ chuyển hóa của acetate trong chu trình Krebs phụ thuộc vào lượng Thiamine trong máu. - Ethanol gây độc cho các cơ quan trong cơ thể qua 2 cơ chế chính: qua hệ thống thần kinh và qua rối loạn chuyển hóa.Qua hệ thống thần kinh: Rượu làm suy giảm cả 2 quá trình hưng phấn và ức chế hệ thần kinh trung ương. Thực hiện điều này bằng 3 cách. + Cách 1: Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ Acetylcholine giảm tổng hợp Acetylcholine mà acetylcholine là chất dẫn truyền thần kinh của hệ phó giao cảm. + Cách 2: Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ GABA bằng cách kích thích GABA mà GABA là chất ức chế hệ thống não. + Cách 3: Ức chế dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA. Có 2 acid amine kích thích trong hệ thống TKTW là: Glutamate và Aspartat. NMDA là 1 receptor của glutamate. NĐ rượu cấp ức chế NMDA (gây giải phóng dopamine gây nghiện), NĐ rượu mạn tái hoạt NMDA. - Qua rối loạn chuyển hóa: + Toan chuyển hóa: Toan lactic là do ethanol làm tăng NADH, mà NADH luôn có xu hướng loại trừ 1 ion hydro đễ thành NAD+, ion H+ đó sẽ kết hợp với oxy đễ acid pyruvic đi vào chu trình Krebs, nhiều NADH quáà H+ nhiều quá, acid pyruvic sẽ kết hợp với H+ thành lactate. + Toan cetone: Uống rượu làm giảm thiểu năng lượng, có thể có hạ đường huyết. Dẫn đến tăng phân hủy glycogen dự trữ ở gan. Khi đó sẽ xuất hiện 2 cơ chế điều hòa của cơ thể nhầm làm tăng ĐH là: giảm tiết insuline và tăng tiết glucagon. Điều này sẽ làm tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế bào gan, thúc đẩy quá trình oxy hóa acid béo thành acetyl coA (sản phẩm thoái hóa cuối cùng của G,P,L). Rồi sau đó acetylcoA biến thành acetoacetate hây toan cetone. Toan hổn hợp: phối hợp 2 cơ chế trên. + Hạ đường huyết : Cơ chế do ethanol làm giảm tổng hợp cortisol, giảm tổng hợp GH, và có thể làm tăng bài tiết Insuline, ngoài ra còn do uống rượu ăn kém. 1.2 Triệu chứng Ngộ độc rượu cấp (>=100 mg/dL) có rối loạn thực thể và tâm thần. Nếu uống dần sẽ có các dấu hiệu xuất hiện lần lượt: Giai đoạn kích thích: sãng khoái, đi đứng loạng choạng. Giai đoạn ức chế: tri giác giảm, PXGX giảm, giãn mạch ngoại vi. Hôn mê (>200 mg/dL): đáng quan tâm nhất là hôn mê do hạ đường huyết dễ dẫn đến suy hô hấp (>300)và di chứng não. Đề phòng sặc phổi. Có thể có co giật, rối loạn nhịp tim, tụt HA do thiếu oxy não. Các biến chứng của toan chuyển hóa như tăng K máu có thể xảy ra. K/N: có nhiều BN vào TTCĐ vì hôn mê không rõ lý do, trước đó có uống rượu, rất khó tìm nguyên nhân, tìm các độc chất như seduxene, gardenal, aminazine, rotunda, zolpidem không thấy, chọc DNT bình thường, MRI não có hình ảnh thiếu oxy não, vào thở máy một thời gian xuất hiện insipidus diabetes, cuối cùng tử vong. Về xét nghiệm thì rườu làm tăng nồng độ thẩm thấu máu, tăng khõang trống thẩm thấu (>25) do qua được hàng rào tế bào vào máu. Khí máu có tình trạng nhiễm toan tăng khoãng trống anion do có các acid lactic và thể cetone nhưng điều này thường gặp ở ethylene glycol và methanol hơn. 1.3 Xử trí Đường ưu trương: giúp kích thích tiết insuline giảm glucagon tránh tình trạng oxy hóa acid béo tự do gây toan ceton. Thiamine (Vitamine B1) 100-300mg/ngày TM chậm trong 5 phút hoặc TB, mỗi 6 giờ. Thiamine giúp acetate chuyển hóa nhanh trong chu trình Krebs thành CO2 và nước, do được chuyển hóa nhanh nên giảm đi độc tính của ethanol. Bên cạnh đó là các biện pháp hồi sức chuyên khoa. Vấn đề lọc máu không được đặt ra. Rữa dạ dày và than hoạt không có hiệu quả vì ethanol hấp thu nhanh. 1.4 Vấn đề khác Thức ăn nhiều lipid làm rượu hấp thu chậm, nước làm tăng sự hấp thu của rượu. Uống cùng một lượng rượu thì nồng đồ rượu trong máu của phụ nữ cao hơn nam vì nữ có enzyme ADH hoạt tính thấp hơn nam và diện tích cơ thể bé hơn tích trự ít nước hơn. Tỷ lệ nồng độ rượu trong máu và trong khí phế nang là hằng định (2.100/1) nên có thể đo nồng độ rượu gián tiếp qua hơi thở. Người này dễ nghiện rượu hơn người kia do có sự khác nhau có tính di truyền về 2 enzyme alcohol dehydrogenase và acetaldehyte dehydrogenase. Người uống nhiều rượu hoặc nghiện rượu thì 2 hệ enzyme trên mạnh lên rất nhiều lần nên rượu chuyển hóa rất nhanh so với người ít uống rượu đó là tửu lượng. Hội chứng cai rượu (Alchohol Withdrawal Syndrome): Trong hệ TKTW, GABA có tác dụng ức chế, NMDA có tác dụng kích thích. Trong HC cai rượu, cả GABA và NMDA đều bị ức chế, hệ Dopamine ở hệ viền (Dopamine tạo hoang tưởng) bị kích thích. BN nghiện rượu bây giờ lại không được uống rượu đủ như nhu cầu. Sẽ có dấu hiệu run tay, hoang tưởng, kích thích,sảng run xảy ra sau 24-36 giờ không được uống rượu, thường có co giật. Điều trị bằng benzodiazepines liều cao, Thiamine tối thiểu 1g/24giờ dự phòng hội chứng não – wernicke. Chú ý: Glucose không được dùng trước khi cho Thiamine vì sẽ gây tổn thương nặng nề không hồi phục cho cuống não và thân não do yếu tố phối hợp chuyển hóa Glu. Cần chú ý bồi phụ nước điện giải cho BN. K/N: Trong đêm trực tôi đã từng tiếp nhận 1 BN thắt cổ nhưng nghiện rượu. Tuyến trước đã xử trí tỉnh và thở lại, vào Cấp cứu BM còn kích thích nhiều nên tiêm tổng cộng 18A Seduxene trong 20 giờ. Sau đó, nghi BN có HC cai rượu chuyển lên TTCĐ. Sáng giao ban, kích thích không phải do HC Cai rượu vì HCCR thường xảy ra ngày 2,3. Nếu có HC Cai thực sự thì cần nhỉ giọt ethanol cho BN, để còn điều trị các vấn đề khác. 2. Isopropanol 2.1 Tổng quát về sự ngộ độc của isopropanol Isopropanol là một chất lỏng không màu, mùi đặc trưng, vị rất khó chịu, thường có trong các dung môi pha sơn, dung dịch đánh bóng, chất nhuộm tóc, chất chống đông Sau khi uống isopropanol 30 phút, nó sẽ được hấp thu. 80% chuyển hóa qua gan, được alcohol dehydrogenase biến thành acetone. Acetone sẽ không được chuyển hóa tiếp do đó không gây hiện tượng toan máu và là chất gây độc chính. Sau đó nó sẽ được thải qua thận cùng với 20% isopropanol ko được chuyển hóa. Chất chuyển hóa chính của nó là acetone, gây ức chế hệ thần kinh TW mạnh gấp đôi và tồn tại lâu gấp đôi so với ethanol. Isopropanol không gây toan chuyển hóa nhưng làm xuất hiện thể cetone trong nước tiểu và máu. Đặc điểm chính để phân biệt NĐ isopropanol với các rượu khác là: không làm tăng khõang trống anion theo hướng nhiễm toan và ethanol máu âm tính. 2.2 Triệu chứng Gần giống NĐ ethanol nhưng mạnh hơn và tồn tại lâu hơn: hơi thở có mùi trái cây, hôn mê, suy hô hấp và tụt HA. Có thể có viêm dạ dày, thực quản gây XHTH trên. Có các biến chứng ít gặp như: suy gan, hoại tử óng thận cấp do tiêu cơ vân. 2.3 Xử trí Lọc máu lấy ra được isopropanol và acetone. Chỉ định: tụt HA khó kiểm soát, isopropanol >=400mg/dL. Các xử trí khác tương tự ethanol. Các biện pháp hồi sức chuyên khoa khác. 3. Methanol 3.1 Tổng quát về sự ngộ độc của methanol - Methanol là một dung dịch không màu, công thức là CH3OH, bay hơi ở nhiệt độ phòng. Áp suất hơi là 100 mmHg ở nhiệt độ 21,2 oC. Điểm sôi là 64,7 oC, trọng lượng riêng là 0,81. - Methanol là thành phần của xăng dầu, chất chống đông, dầu thơm, rượu gỗ, dung môi sơn, chất tẩy rửa trong gia đình, và nhiều sản phẩm công nghiệp khác. - Bản thân methanol vô hại, nhưng các chất chuyển hóa của nó rất độc. Khi uống vào, methanol được hấp thu nhanh, đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 30-60 phút, tùy thuộc có sự hiện diện của rượu hay không. Ngộ độc thường có một giai đoạn tiềm ẩn (40 phút đến 72 giờ), trong giai đoạn này không có triệu chứng gì. Sau giai đoạn này là sự pháttriển của toan máu tăng khoảng trống anion và các triệu chứng về thị giác. - Methanol phân bố trong nước của cơ thể và hầu như không tan trong mỡ. Sau đó nó sẽ chuyển hóa từ từ ở gan, 3-5% bài tiết qua phổi và 12% qua thận. Thời gian bán hủy của methanol là 12 giờ, có thể giảm xuống còn 2,5 giờ khi lọc thận. Mặc dù ngộ độc methanol thường đặc trưng bởi toan máu tăng khoảng trống anion, tuy nhiên nếu không có triệu chứng tăng khoảng trống anion cũng không thể loại trừ chẩn đoán. Methanol ảnh hưởng chủ yếu lên hệ thần kinh trung ương với các triệu chứng say rượu, ngủ gà, sững sờ, co giật, hôn mê. Methanol cũng ảnh hưởng lên dây thần kinh thị và hạch nền. - Chuyển hóa của methanol liên quan đến sự tạo thành formaldehyde bởi quá trình oxy hóa với chất xúc tác là alcohol dehydrogenase. Formaldehyde độc gấp 33 lần so với methanol và gây các triệu chứng lâm sàng. Formaldehyde sau đó nhanh chóng chuyển hóa thành axít formic, độc gấp 6 lần so với methanol. Thời gian bán hủy của formaldehyde là 1-2 phút. Ngoài ra, nồng độ axít formic có liên quan đến mức độ toan máu và mức độ gia tăng khoảng trống anion. Tỷ lệ tử vong và các triệu chứng thị giác có liên quan đến mức độ toan máu. Axít formic được xem là chất gây độc cho thị giác trong ngộ độc methanol. Nó ức chế cytochrome oxidase trong thần kinh thị, làm xáo trộn dẫn truyền sợi trục. Cả axít formic và axít lactic đều gây toan chuyển hóa và giảm bicarbonate trong huyết thanh. 3.2 Triệu chứng - Trong giai đoạn tiềm ẩn (18-24 giờ) bệnh nhân có thể hoàn toàn không có triệu chứng gì. - Thị giác: giảm thị giác, sung huyết đĩa thị, phù gai thị, giật nhãn cầu theo chiều thẳng đứng và xoay. Ở giai đoạn sau, đĩa thị nhợt và giảm đáp ứng của đồng tử đối với ánh sáng là những dấu hiệu tiên lượng xấu. Bệnh nhân có thể bị mù hoặc mất thị lực vĩnh viễn. - Ngưng thở: gặp ở giai đoạn sớm, liên quan đến methanol chưa chuyển hoá. Thở nhanh sau đó là để bù trừ cho tình trạng toan chuyển hoá. - Đau bụng dữ dội, chán ăn, buồn nôn và nôn ói. - Nhiều biểu hiện thần kinh khác nhau từ cảm giác lơ lửng cho đến co giật, hôn mê, nhồi máu hạch nền. Ngoài ra còn có thể gặp triệu chứng cổ cứng và dấu màng não, có thể có liên quan đến xuất huyết não. - Nhịp tim chậm, suy cơ tim, và tụt huyết áp khi ngộ độc nặng. 3.3 Điều trị Điều trị ban đầu của ngộ độc methanol cũng giống như các ngộ độc hoặc chấn thương khác: ABC gồm bảo vệ đường thở, hô hấp, và tuần hoàn. Tiên lượng tùy thuộc vào khoảng thời gian từ lúc uống đến lúc bắt đầu điều trị đặc hiệu, và cũng phụ thuộc vào mức độ toan máu. - Ngăn chặn sự hấp thu tiếp tục bao gồm rửa dạ dày và dùng than hoạt. - Truyền ethanol để ngăn chặn sự chuyển hóa của methanol thành formate bằng cách ức chế cạnh tranh với alcohol dehydrogenase, và loại trừ methanol chưa chuyển hóa qua đường ngoài gan. - Bù dịch. - Bicarbonate dùng để điều chỉnh toan máu. - Folate làm tăng cường sự oxy hóa formate thành CO2 và nước. - Lọc thận giúp loại trừ cả methanol và formate. - Co giật có thể được kiểm soát với diazepam và phenytoin. 3.3.1 Điều trị đặc hiệu Cần phải bắt đầu trị liệu bằng 4 MP hoặc ethanol ngay khi nghi ngờ bệnh nhân uống methanol, hoặc ở bệnh nhân có thay đổi khoảng trống áp lực thẩm thấu, có tình trạng toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion nghi ngờ do uống methanol. 3.3.1.1 4-Methylpyrazole (4-MP) Là chất ức chế cạnh tranh với alcohol dehydrogenase. Lợi ích của 4-MP so với ethanol là không có tác dụng ức chế hệ thần kinh trung ương hoặc gây đường huyết. Liều 15mg/kg tĩnh mạch, rồi 10mg/kg tĩnh mạch mỗi 12 giờ x 4 liều. Sau đó 15mg/kg tĩnh mạch mỗi 12 giờ cho đến khi nồng độ methanol < 20mg/dl. 3.3.1.2 Ethanol Cũng là ức chế cạnh tranh với alcohol dehydrogenasedo đó làm hạn chế quá trình hình thành các sản phẩm gây độc của methanol. Bệnh nhân có thể được dùng rượu ethanol bằng đường uống, qua sonde mũi dạ dày hoặc tiêm tĩnh mạch. Nếu bệnh nhân đã được dùng than hoạt thì không nên dùng rượu ethanol bằng đường uống. - Liều nạp đường tĩnh mạch: dùng dung dịch ethanol 10% pha vào dung dịch Glucose 5% (7,6 – 10 mL/kg) trong vòng 30-60 phút (xem như bệnh nhân không có ethanol trong cơ thể). Mục tiêu của liều nạp là đạt nồng độ ethanol máu khoảng 100– 150 mg/dL. Để duy trì nồng độ này, người bình thường cầndung dịch ethanol 10% với tốc độ 1,39mL/kg/giờ.Ở bệnh nhân nghiện rượu mãn tính, phải cần tốc độ cao hơn1,95mL/kg/giờ để đạt được nồng độ ethan