Đề tài Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính trong chẩn đoán chảy máu não thất

ĐẶT VẤN ĐỀ Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG, 1992), TBMMN bao gồm chảy máu não (CMN) và nhồi máu não (NMN), chảy máu não thất là một thể của chảy máu não, CMN chỉ chiếm 10-15% tổng số trường hợp TBMMN (Rhart, 1994). Tuy chỉ chiếm số ít nhưng có tỷ lệ tử vong và tàn tật cao nhất trong các thể tai biến, tử vong chung của chảy máu não từ 27% đến 64,5%. Chỉ có 38% bệnh nhân CMN sống sót sau năm đầu tiên và thường để lại di chứng nặng nề về thần kinh như vận động, chức năng, tinh thần [1]. Tại Mỹ, TBMMN là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và bệnh tim mạch. Năm 2001, TBMMN gây tử vong cho khoản 163.000 ngưới Mỹ, ước tính cứ 15 trường hợp tử vong do các nguyên nhân khác thì có một trường hợp tử vong do TBMMN, trong đó 40% để lại di chứng thần kinh, chỉ 10% là phục hồi [2]. Tại Việt Nam, theo thống kê của Nguyễn Văn Đăng và cộng sự năm 1995, dựa vào một điều tra của toàn dân ở miền Bắc, thì tỷ lệ bị TBMMN là 115,92/100.000 dân. Tỷ lệ mắc mới hàng năm 28,25/100.000 dân. Tỷ lệ tử vong là 161/100.000 dân. Chảy máu não chiếm 50% các bệnh nhân nội trú của TBMM [3]. Tỷ lệ chảy máu não thất so với CMN có sự khác nhau giữa các tác giả trong và ngoài nước. Theo Findlay [4] là 30%, theo Trần Viết Lực, Lê Văn Thính (2000) [5] là 17%. Chảy máu não thất là hiện tượng có máu trong hệ thống não thất, bao gồm hai loại: chảy máu não thất nguyên phát và chảy máu não thất thứ phát. Chảy máu não thất nguyên phát hiếm gặp chiếm tỷ lệ khoảng 3% CMN (Darby và cộng sự 1996), nguyên nhân thường do chảy máu từ lưới mạch của não thất. Chảy máu não thất thứ phát hay gặp hơn do tổn thương chảy máu ở khu vực khác tràn vào trong não thất, thường gặp trong CMN vùng nhân xám trung ương, chảy máu não lớn ở thùy não cũng có thể phát triển và tràn vào hệ thống não thất. Nguyên nhân chảy máu não thất thứ phát cũng như nguyên nhân chảy máu não nói chung: Tăng huyết áp, phình động mạch não, thông động tĩnh mạch não, dị dạng mạch não, u não... Chảy máu não là nói chung hay chảy máu não thất nói riêng, là một tai biến thần kinh đe dọa tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần được chẩn đoán nhanh chóng tức thì, áp dụng các phương pháp điều trị thích hợp kịp thời. Ngày nay, cùng với sự tiến bộ của y học, các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh ngày càng phát triển như: chụp cắt lớp vi tính đa dãy đầu dò (MSCT), chụp mạch số hoá xoá nền (DSA), chụp cộng hưởng từ (CHT) thì việc chẩn đoán và tìm nguyên nhân chảy máu não thất trở nên dễ dàng hơn. Trong đó chụp CHT và cắt lớp vi tính (CLVT) là những phương pháp hàng đầu trong đánh giá chảy máu não thất chính xác nhất. Tuy nhiên, chụp CHT không phải cơ sở y tế nào cũng sẵn có và những chống chỉ định đối với bệnh nhân khi tiến hành chụp CHT, chính vì vậy chụp CLVT vẫn là chỉ định hàng đầu, do sự trang bị khá rộng rãi ở các cơ sở y tế và chi phí hợp lý. Chiếc máy chụp CLVT đầu tiên ra đời năm 1971, từ đó đến nay có nhiều thế hệ khác ra đời, từ một dãy đầu dò đến đa dãy đầu dò cùng với các phần mềm hiện đại ra đời, cho phép cắt lớp mỏng và tái tạo trên nhiều mặt phẳng, chụp mạch não có tiêm thuốc cản quang mạch máu qua đường tĩnh mạch góp phần chẩn đoán sớm mức độ tổn thương, bước đầu tìm được nguyên nhân chảy máu, từ đó có phương pháp điều trị kịp thời, theo dõi và tiên lượng bệnh. Ở Việt nam đã có nhiều công trình nghiên cứu về tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu não nói riêng. Theo Lê Đức Hinh (1993 – 1994) trong nghiên cứu tình hình tử vong do tai biến mạch máu não tại Bệnh viện Bạch Mai đã thông báo tình hình tử vong do chảy máu não là 67,3%. Trần Viết Lực (2000) “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp CLVT và phương hướng điều trị chảy máu não thất không chấn thương”. Đào Thị Hồng Hải (2010) “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh CLVT chảy máu não thất và một số yếu tố tiên lượng chảy máu não thất thứ phát ở bệnh nhân trên 50 tuổi”. Hiện nay chưa có nghiên cứu nào sâu về đặc điểm hình ảnh CLVT chảy máu não thất. Xuất phát từ thực tế nói trên chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh cắt lớp vi tính trong chẩn đoán chảy máu não thất” Nhằm các mục tiêu sau: Mô tả đặc điểm hình ảnh chảy máu não thất trên cắt lớp vi tính . Bước đầu mô tả một số nguyên nhân liên quan đến chảy máu não thất. Chương 1 TỔNG QUAN 1.1. Tình hình tai biến mạch não - Chảy máu não thất 1.1.1. Lịch sử nghiên cứu [6] Từ nhiều thập kỷ qua, đã có nhiều công trình nghiên cứu về các khía cạnh khác nhau của TBMN, làm phong phú thêm kinh nghiệm lâm sàng, chẩn đoán, theo dõi và điều trị. Năm 1676 Willis đã phát hiện ra đa giác Willis mở đầu cho những nghiên cứu về TBMN. Năm 1718 Dionis mô tả lần đầu tiên bệnh cảnh lâm sàng của chảy máu dưới nhện. Năm 1740 Haller, sau đó là Riser (1936), Lazorthes (1961), Guiraud (1974) đã nghiên cứu về giải phẫu, sinh lý của tuần hoàn não. Năm 1868, Charcot và Bouchart lần đầu tiên giải thích cơ chế của CMN là do vỡ các vi phình mạch. Năm 1891 Serve phân chia chảy máu dưới nhện theo vùng ngập máu. Năm 1960 Fisher đã mô tả NMN gây thiếu máu ở vùng giáp ranh giữa các khu vực của các đông mạch não. Năm 1971 Hounsfield và Ambrose phát minh ra máy chụp CLVT tạo một bước đột phá trong chẩn đoán y học, mang lại những kết quả to lớn trong chẩn đoán và điều trị TBMN nói chung và chảy máu não thất nói riêng. Sau khi máy chụp CLVT sọ não ra đời nhiều công trình nghiên cứu chảy máu não thất đã được thực hiện. Năm 1985 P Kerr nghiên cứu chảy máu não thất chiếm 17,14% số bệnh nhân chảy máu trong sọ. Năm 1989 Minoru Hayashi nghiên cứu các biện pháp xử trí chảy máu não thất và đưa ra bảng phân loại chảy máu não thất dựa vào kết quả chụp CLVT sọ não. Ở Việt Nam nghiên cứu về TBMN nói chung và CMN nói riêng chỉ mới thực sự tiên hành từ năm 1960. Tháng 2 năm 1991, chiếc máy chụp CLVT đầu tiên của nước ta bắt đầu hoạt động tại Bệnh viện Hữu Nghị, giúp cho việc chẩn đoán và điều trị ngày càng hiệu quả. 1.1.2. Dịch tễ học - Trên thế giới Theo tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG) năm 1979 cứ 100.000 dân mỗi năm có 127-746 bệnh nhân TBMN. Tỷ lệ hiện mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới: Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh TBMN là 600/100.000 dân và hàng năm có 140.000 trường hợp mới mắc [3]. Tại Hoa Kỳ tỷ lệ TBMN thường gặp là 794/100.000 dân, 5% dân số trên 65 tuổi bị TBMN, tỷ lệ mới mắc là 135/100.000 dân [7]. Ở Châu Á tỷ lê hiện mắc trung bình hằng năm có sự khác biệt, cao nhất là Nhật Bản 340-532/100.000 dân, Trung Quốc 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [8]. Tỷ lệ TBMN ở các nước đang phát triển tăng hàng năm trong các thập kỷ qua. Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm 1984 tỷ lệ này là 187/100.000 dân. ở Ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000 dân đên 842/100.000 dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số người mắc TBMN [8]. Tỷ lệ tử vong do TBMN thay đổi ở các nước khác nhau. Tỷ lệ tử vong cao nhất ở Đông Âu và Bồ Đào Nha. ở Hoa Kỳ từ 1972 đến 1990 tử vong do TBMN giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972 tỷ lệ tử vong đã giảm tới 60%. Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm) [10]. Sự giảm tỷ lệ tử vong do TBMN những năm gần đây nhờ sự ra đời của chụp CLVT, giúp cho sự phân biệt nhanh chóng giữa chảy máu não và nhồi máu não để có biện pháp điều trị kịp thời. Đồng thời chụp CLVT giúp phát hiện nhiều trường hợp nhồi máu não nhỏ mà trước đây không phát hiện được, điều này giải thích tỷ lệ mắc TBMN có triệu chứng tăng lên. TBMN tăng lên theo tuổi, theo TCYTTG thì TBMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 tuổi, ở Hoa Kỳ phần lớn là sau tuổi 55. Theo nghiên cứu đã được công bố, CMN gặp nhiều ở tuổi 50-60 và tỷ lệ thường thấp hơn NMN. ở các nước phát triển tỷ lệ CMN chiếm 10-15% TBMN, NMN chiếm 85-90%. Ở Châu Á tỷ lệ CMN cao hơn nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN [11]. Tỷ lệ hiện mắc đa dạng phụ thuộc vào tuổi, sắc tộc và địa lý. Nghiên cứu cơ bản trong cộng đồng gần đây nhất sử dụng chụp cắt lớp vi tính xác định tỷ lệ chảy máu trong não chiếm từ 13 đến 15 /100.000 dân, nam trội hơn nữ. - Ở Việt Nam Vấn đề dịch tễ học TBMN ở Việt Nam chỉ mới được quan tâm từ những năm 90 của thế kỷ XX. Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc khoảng 115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân [11]. Theo Lê Văn Thành và cộng sự CMN chiếm 40,42%, NMN chiếm 59,58%, tỷ lệ tử vong chung của TBMN là 30%. Tại Việt Nam TBMN cũng tăng lên theo tuổi nhất là sau tuổi 50 và nam cao hơn nữ, thành thị nhiều hơn nông thôn, trong đó tỷ lệ CMN dưới 50 tuổi là 28,7%, trên 50 tuổi là 71,2%, đặc biệt tỷ lệ CMN cao nhất ở nhóm tuổi 51- 60 tuổi. Tỷ lệ mắc và tử vong cao ở các nước đang phát triển được cải thiện liên quan đến việc quản lý các yếu tố nguy cơ. Nhiều tác giả cho rằng nếu khống chế tăng huyết áp thì tỷ lệ tử vong do TBMN nói chung và CMNT nói riêng ở các nước đang phát triển sẽ giảm. 1.2. Chảy máu não thất - Tai biến mạch não 1.2.1. Khái niệm [8] Tai biến mạch não (TCYTTG 1990) là một hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan toả, xảy ra đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ, loại trừ nguyên nhân sang chấn não. TBMN gồm có hai thể chính: chảy máu não và nhồi máu não. Chảy máu não là hiện tượng máu chảy ra khỏi thành mạch đọng lại trong mô não. Chảy máu não thất gồm: Chảy máu não thất tiên phát: Là chảy máu trực tiếp vào trong buồng não thất từ một nguồn hoặc một tổn thương tiếp xúc với thành não thất. Chảy máu não thất thứ phát: Là những chảy máu có nguồn gốc từ chảy máu trong não, lách qua nhu mô não vào trong não thất. Chảy máu não thất trào ngược (Reflux intraventricular hemorrhage): Từ chảy máu dưới nhện, máu đi ngược lại vòng tuần hoàn bình thường của dịch não - tủy, qua não thất IV để vào các buồng não thất. Findlay và cs [4] cho rằng máu chảy ngược từ khoang dưới nhện qua não thất IV vào trong các buồng não thất có thể coi là chảy máu não thất thứ phát (chảy máu não thất trào ngược). Tuy nhiên máu trong khoang dưới nhện cũng có thể do máu trong não thất đi vào các bể não theo vòng tuần hoàn bình thường của dịch não - tủy, và vì thế máu trong bể não không nhất thiết chỉ ra một tổn thương mạch máu nằm ngoài não thất. 1.2.2. Sơ lược giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não. 1.2.2.1. Hệ thống động mạch não [13][7] Não được cung cấp máu bởi hai hệ thống động mạch: Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước. Hệ thống động mạch đốt sống thân - nền ở phía sau. Hai hệ thống này nối với nhau tạo nên đa giác Willis. - Hệ thống động mạch cảnh trong có Động mạch cảnh trong đi vào hộp sọ, lướt qua xương đá để vào xoang hang, đi tiếp vào khoang dưới nhện và cho một nhánh đi vào hốc mắt, có tên là động mạch mắt và tiếp đó chia thành bốn ngành tận: động mạch não trước, động mạch não giữa (động mạch Sylvius), động mạch mạch mạc trước và động mạch thông sau. Động mạch não trước (hình 1.1) Ngành sâu (động mạch đậu - vân giữa): cấp máu cho đầu nhân đuôi và cánh tay trước bao trong. Ngành nông: cấp máu cho bốn phần năm mặt trong bán cầu, cực trán và phần trước của thể chai. Động mạch não giữa: Ngành sâu (động mạch đậu - vân bên): cấp máu cho nhân đậu, nửa ngoài thể nhạt, cánh tay sau bao trong và nhân đuôi. Động mạch Charcot (còn gọi động mạch chảy máu) thuộc động mạch não giữa, hay bị vỡ do tăng huyết áp gây chảy máu não lớn cổ điển. Ngành nông: cấp máu cho mặt ngoài bán cầu, mặt dưới thùy trán. Động mạch thông sau: là thành phần cấu tạo nên đa giác Willis. Động mạch mạch mạc trước: cấp máu cho phần trong bèo nhạt, phần dưới của hai phần ba sau cánh tay sau bao trong. Đặc điểm quan trọng: Khu vực nông ở ngoại vi và khu vực sâu không lệ thuộc nhau. Các ngành nông nối với nhau tạo màng lưới phủ khắp vỏ não, do sự chia nhánh nhiều, chịu áp lực thấp nên thường gây nhũn não. Các ngành sâu (ngành trung ương) có các nhánh tận không nối thông nhau, thường phải chịu áp lực cao nên khi vỡ hay gây chảy máu não ở vị trí sâu. - Hệ thống động mạch đốt sống - thân nền Có hai động mạch đốt sống, đi vào lỗ mỏm ngang của đốt sống cổ, đi quanh đốt đội đi tiếp vào lỗ chẩm, tại đây cung cấp máu cho nhánh động mạch tiểu não sau dưới, các nhánh cho mặt bên hành tủy. Hai động mạch đốt sống gặp nhau tại rãnh hành - cầu làm thành động mạch thân nền. Động mạch thân nền: Có hai nhánh tận là hai động mạch não sau. Động mạch não sau: Từ đoạn cuối của động mạch thân nền, chia thành hai động mạch não sau, vừa rời khỏi chỗ bắt gặp động mạch thông sau, nối với động mạch não giữa. Động mạch não sau chia thành các nhánh: Những nhánh bàng hệ tưới máu cho não và đồi thị, động mạch mạch mạc sau những nhánh tận tưới máu mặt dưới và trong thùy thái dương, phần sau của thùy chai, thể gối ngoài và mặt trong thùy chẩm (rãnh cựa). Những con đường bổ sung bằng ba cách Sự bố trí tự nhiên của hệ thống mạch máu nhằm đảm bảo cho sự tuần hoàn được thích hợp, nhờ những con đường bổ sung bằng ba cách: Vòng Willis (hình 1.1) Động mạch thông trước nối thông hai động mạch não trước. Động mạch thông sau nối hai hệ động mạch cảnh trong và động mạch đốt - thân nền. Hình 1.1. Hệ thống mạch máu não nhìn từ mặt dưới của não (Theo Frank H. Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997 Nối động mạch cảnh ngoài với động mạch cảnh trong qua hệ động mạch mắt và động mạch hàm trong Những đường nối trên vỏ não bán cầu Trên các vùng khác nhau của vỏ não được nối thông bằng tận tận, hoặc bằng chia các nhánh các động mạch khác nhau đan lại. Nhờ các con đường nối thông này, khi một động mạch não nào đó bị tắc nghẽn, hệ thống khác có thể dẫn máu tới bổ sung. 1.2.2.2. Hệ thống não thất [14] Hệ thống não thất gồm bốn phần: Hai não thất bên, não thất III và não thất IV. - Não thất bên: Nằm ở trung tâm của bán cầu tương ứng, thông với não thất III qua lỗ Monro, chia bốn phần: sừng trán, sừng chẩm, thái dương và thân não thất bên. Sừng trán: Trong là vách trong suốt, phía ngoài là đầu nhân đuôi. + Thành trên hay vòm ứng với mặt dưới lõm của thân thể chai. + Thành dưới liên quan đầu nhân đuôi, gối thể chai. + Thành trong là vách trong suốt có hình dấu phảy. + Bờ ngoài ở chỗ nối của mặt dưới thể trai và phần lồi của đầu nhân đuôi. Thân não thất bên: dẹt từ trên xuống dưới + Thành trên lõm quay xuống dưới từ trước ra sau, tạo thành bởi mặt dưới của thân thể chai. + Thành dưới liên quan thân nhân đuôi, mặt trên đồi thị, mặt trên thể tam giác + Thành trong là một bờ dọc theo đường nối của thể chai và thể tam giác. Ở phía trước, chỗ nối với thành dưới có lỗ Monro. ở đây đám rối mạch mạc giữa nối tiếp với đám rối mạch mạc bên, tĩnh mạch thể vân nối vào tĩnh mạch của vách trong suốt và tĩnh mạch mạch mạc bên để tạo thành tĩnh mạch Galen. + Bờ ngoài tương ứng chỗ nối của thể chai và phần ngoài của nhân đuôi. Sừng chẩm: hình cong lõm quay vào trong. + Thành trên ngoài hay vòm: lõm quay vào bên trong, tương ứng với các bó chất trắng như: bó lớn thể chai, bó trên của sợi thị giác, bó dọc dưới. + Thành dưới trong: liên quan với phần trong của bó lớn thể chai và cựa Morand. + Đầu sau được bao bọc bởi hai nhánh ngoài và trong của bó lớn thể chai. - Sừng thái dương: + Thành trên ngoài lõm quay xuống dưới và vào trong, liên quan với đuôi nhân đuôi, mặt dưới nhân đậu và vùng dưới đậu. + Thành dưới trong : lồi ra ngoài và liên quan với hồi hải mã. + Bờ ngoài có bó liên hợp dọc dưới (bó chẩm - trán). + Bờ trong là màng ống nội tủy. - Não thất III Là não thất giữa, ở trung tâm não, giữa hai đồi thị, ở dưới các mép liên bán cầu và màng mạch mạc trên, ở trên vùng dưới đồi thị. Thông với não thất bên qua lỗ Monro và não thất IV qua cống Sylvius. - Não thất IV Là sự giãn to của ống nội tủy, giữa hành tủy và cầu não ở phía trước, tiểu não ở phía sau. Não thất IV thông ở phía trên với não thất III qua cống Sylvius và ở dưới với ống nội tủy của tủy sống. Nó cũng thông với khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và Luschka. Sàn não thất IV là nơi tập trung các nhân dây thần kinh sọ, ở cạnh đường giữa là nhân vận động, ngoài cùng là nhân cảm giác, còn bốn cột nhân ở giữa là thuộc về thần kinh thực vật, đặc biệt là cột nhân dây X. Hai góc bên của não thất IV có đám rối mạch mạc tham gia việc điều tiết dịch não- tủy. Hình 1.2: Hệ thống não thất nhìn từ mặt trong của não. Điều hoà cung lượng máu não [7] Bayliss (1902) đã mô tả cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não (hiệu ứng Bayliss): cơ chế này sinh ra từ cơ trơn thành mạch, tùy thuộc vào huyết áp trong lòng mạch. Người bình thường cung lượng máu não luôn cố định là 55ml/100g/1phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi huyết áp tăng cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch co lại và ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế này mất tác dụng sẽ xảy ra tai biến. Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên não được tính theo công thức HATB = HATT + HATTr + HATTr 3 Bình thường huyết áp trung bình giao động trong khoảng 60-150 mmHg. Khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150 mmHg sẽ mất hiệu ứng Bayliss, cung lượng máu não sẽ thay đổi theo cung lượng tim. Cung lượng máu não còn chịu ảnh hưởng của đậm độ CO2, H+, O2 trong máu và sự điều hoà thần kinh giao cảm mạch máu. 1.2.2.4. Sinh lý tuần hoàn dịch não tủy [7] - Lưu thông dịch não – tủy: Dịch não – tủy được tiết ra trung bình 0,2 đến 0,35 ml/phút, phần lớn là do các đám rối màng mạch của não thất, chủ yếu là từ não thất bên và não thất IV. Ở người khoẻ mạnh, dung tích của não thất bên và não thất III là 20 ml. Tổng lượng dịch não - tủy của người lớn là 120 ml. Từ các đám rối màng mạch, dịch não tủy vào não thất bên, qua lỗ Monro, não thất III, cống Sylvius, não thất IV, qua lỗ Luschka và lỗ Magendie để vào khoang dưới nhện quanh não, tới các hạt màng nhện, xoang cứng và cuối cùng vào dẫn lưu tĩnh mạch. Tại đây dịch não - tủy được hấp thu trở lại. Như vậy có hai khoang dịch não – tủy: một ở sâu là các não thất nơi tiết ra dịch, và một ở nông dưới nhện là nơi tiêu đi [14]. Hình 1.3: Sơ đồ lưu thông dịch não tủy. (Theo Frank H. Netter, Atlas giải phẫu người, Nguyễn Quang Quyền dịch, 1997) 1.2.3. Cơ chế bệnh sinh gây chảy máu não-chảy máu não thất. Cho đến nay, có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của CMN: [12] [6]. Thuyết vỡ phình mạch vi thể: do Charcot J.M và Bouchard.C đưa ra. Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch dạng hạt kê (mililary aneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp. Tăng huyết áp kéo dài làm tổn thương lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có đường kính dưới 250 nm. Tại các mạch máu này có sự thoái biến kính và Fibrin tạo các vi phình mạch. Khi huyết áp tăng đột ngột, các vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảy máu não. Bên cạnh những phình mạch được tạo thành do tổn thương thành mạch trong tăng huyết áp, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở người không tăng huyết áp. Khi chúng vỡ ra cũng gây chảy máu não. Thuyết xuyên mạch (Rouchoux, 1884). Thuyết này giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trước đó đã bị nhồi máu não. Khi tuần hoàn vùng thiếu máu được tái lập, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch của những mạch máu đã bị tổn thương do thiếu máu vào nhu mô não, biến một ổ nhồi máu nhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu). Thuyết này đã được khẳng định bằng thực nghiệm. Tuy có những điểm khác nhau nhưng cả hai thuyết đều thống nhất vai trò của thành mạch. Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải thích cơ chế chảy máu não. Nhận xét về hai thuyết này, Boudouresques (1970) cho rằng thuyết Rouchoux đã xóa nhòa ranh giới giữa chảy máu và nhồi máu vì đó chỉ là hai giai đoạn của một hiện tượng. Thuyết này còn là cơ sở cho chỉ định phẫu thuật nối mạch và điều trị chống đông trong nhồi máu não. Tuy có những điểm khác nhau trong hai thuyết trên nhưng lại có những điểm thống nhất rất quan trọng là yếu tố thành mạch bị vỡ do các túi phình vi thể, hậu quả của thoái hoá do tăng huyết áp và thành mạch kém chất lượng để thoát bào hồng cầu. 1.2.4. Nguyên nhân gây chảy máu não thất Chảy máu não do tăng huyết áp: Chảy máu não do tăng HA hay gặp nhất là chảy máu