Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (prrs)

HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP TRÊN HEO ( PRRS) Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS) là tên một bệnh mới được ghi nhận đầu tiên ở Châu Âu, Đức vào năm 1990 (Leyk 1991), bệnh lây lan nhanh đến Hà Lan và Anh Quốc vào năm 1991 (White 1991). Nó giống hội chứng bệnh bí ẩn trên heo đã xảy ra từ giữa thập niên 80 ở Mỹ (Dial và cộng sự 1990). Nguyên nhân gây bệnh, tác nhân gây bệnh Lelystad, đầu tiên được Terpstra ( 1991) và Wensvoort ( 1991) mô tả ở Hà Lan. Vì bệnh lây lan khắp Châu Âu và lan rộng khắp thế giới, bệnh đã trở thành bệnh dịch địa phương trong các vùng chăn nuôi heo trọng điểm ở Bắc Mỹ và Châu Âu. I. ĐẶC ĐIỂM CỦA PRRS 1. Lịch sử bệnh: Bệnh tai xanh lần đầu tiên được ghi nhận ở Mỹ vào năm 1987, vào thời điểm đó, có những mẫu bệnh phẩm heo khi phân lập ra virus nhưng chủng không có độc tính và do chưa xác định được căn bệnh nên gọi là “bệnh bí hiểm” (MD: Mystery Swine) và sau đó có tên lần lượt như sau: - Bệnh tai xanh ở heo (MDS: Mystery Swine Disease) - Bệnh dịch 89 ở heo - Hội chứng hô hấp và vô sinh ở heo (SIRS: Swine Infertility and Respiratory Syndrome) - Bệnh sốt cao-biến ăn-sảy thai ở heo (HAAT: Hyperthermie Avortements des Truies) - Bệnh tai xanh (Blue Ear Disease) - Hội chứng dịch sảy thai ở heo tại Châu Âu (PEARS: Porcine Epidemic Abortion Syndrome) Năm 1992, hội nghi quốc tế về sức khỏe gia súc đã được tổ chức thú y thế giới nhất trí và công nhận bệnh bí hiểm này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo (PRRS). Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ Mỹ. Ngày nay, Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo đã lây lan rất nhiều nơi trên thế giới, trở thành dịch địa phương ở các nước có ngành chăn nuôi heo phát triển và hàng năm gây ra những tổn thất kinh tế rất lớn. Ở Việt Nam, bệnh Tai xanh đã xuất hiện tại nhiều địa phương, gây thiệt hại nghiêm trọng về kinh tế, ảnh hưởng đến an sinh xã hội. Đến nay chưa có nước nào trên thế giới khẳng định là đã thanh toán được bệnh. 2. Thiệt hại do bệnh Sự lây lan virus PRRS ở đàn heo trẻ rất nhanh và lây lan gây tổn thất lớn về kinh tế. Trong năm đầu tiên của đại dịch khoảng 2 triệu con heo đã bị chết ở Đức và 2 triệu con heo ở Hà Lan Hội chứng sinh sản-hô hấp ở heo với chủng gây độc lực cao đã làm tổn hại ở Trung Quốc năm 2006 và bây giờ đang lan truyền sang Việt Nam. Các nhà khoa học lo sợ rằng biến chủng mới của virus PRRS hiện nay có độc lực cao hơn sẽ là kẻ thù lâu dài có thể là nguyên nhân gây thất thoát về kinh tế Qua điều tra 10 tỉnh thành bao gồm: Jiangxi, Hebei và Shanghai ….về đại dịch “sốt cao” xảy ra không đồng thời trên diện rộng ở Trung Quốc với sự hiện diện không thể thiếu được của PRRS đã ảnh hưởng đến 2.000.000 heo, trong đó chết và loại thải: 400.000 con (2006), 243.000 con (2007). Khi quan sát trên heo chết trong trận đại dịch sốt cao cũng như trong thực nghiệm miễn dịch tế bào có thể nói rằng trận đại dịch ở Trung Quốc năm 2006 là do nhiễm PRRS virus độc lực cao. Do đó điều rất quan trọng để hiểu rằng chủng virus độc lực cao xuất hiện ở Trung Quốc là tổ tiên của các virus PRRS đã phát triển trong suốt qúa trình tiến hoá dưới một số những áp lực về chọn lọc tại địa phương Ở Việt Nam, qua sơ kết ban đầu dịch tai xanh xuất hiện trên 4 tỉnh: Hải Dương, Bắc Ninh, Bắc Giang, Thái Bình, Bắc Kạn có khoảng 30.000 con heo bị mắc bệnh và chết (2007) Đặc điểm dịch tễ học Bệnh truyền nhiễm rất nguy hiểm ở lợn mọi lứa tuổi, bệnh lây lan nhanh, làm ốm và có thể gây chết nhiều lợn. Bệnh tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Đặc trưng của PRRS là sảy thai, thai chết lưu ở lợn nái chửa giai đoạn cuối; lợn ốm có triệu chứng điển hình như sốt cao trên 40oC, viêm phổi nặng, đặc biệt là ở lợn con cai sữa. Bệnh có tốc độ lây lây nhanh, trong vòng 3-5 ngày cả đàn có thể bị nhiễm bệnh, thời gian nung bệnh khoảng 5-20 ngày. Lợn bệnh thường bị bội nhiễm bởi những bệnh kế phát khác như: dịch tả lợn, phó thương hàn, tụ huyết trùng, E. Coli, Streptococuss suis, Mycoplasma spp., Salmonella, vv... đây là những nguyên nhân kế phát gây chết nhiều lợn bệnh. Ở Việt Nam, PRRS đã xuất hiện và gây bệnh tại nhiều địa phương của cả 3 miền Bắc, Trung và Nam, làm ốm và phải tiêu huỷ hàng chục ngàn lợn mắc bệnh. Do chăn nuôi nhỏ lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, chưa quản lý tốt việc vận chuyển buôn bán lợn,... nên nguy cơ dịch tái phát hoặc xuất hiện ở bất cứ địa phương nào, ở bất cứ thời điểm nào là rất lớn, đặc biệt khi thời tiết thay đổi tạo thuận lợi cho vi rút PRRS và các mầm bệnh khác phát triển gây bệnh. 1.2. Nguyên nhân gây ra PRRS Hình : Virus PRRS M protein: protein màng E protein: glycoprotein vỏ envelope GP: glycoprotein màng AAA: đuôi polyadenine RNA: hệ gen cua virus Lipid bilayer: màng đôi lipid Hội chứng loạn sản và hô hấp trên heo (PRRS) do virus gây ra. Một lượng lớn virus và vi khuẩn, đặc biệt virus gây viêm não- cơ tim, được xem có khả năng là nguyên nhân gây bệnh. Hội chứng do virus RNA (RNA mạch đơn), cấu trúc sợi dương có vỏ bọc envelope thuộc giống Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales gây nên. Hiện nay, dựa trên việc phân tích cấu trúc gien và kháng nguyên, các nhà khoa học đã xác định được 2 chủng (týp): týp I gồm những vi rút thuộc dòng Châu Âu và týp II gồm những vi rút thuộc dòng Bắc Mỹ. Vi rút týp II gây bệnh trầm trọng hơn ở các nước Châu Á. Những nghiên cứu gần đây cho thấy, vi rút gây bệnh Tai xanh tồn tại dưới hai dạng, dạng cổ điển có độc lực thấp và dạng biến thể có độc lực cao, gây nhiễm và chết nhiều lợn. Bệnh xảy ra với các biểu hiện rối loạn sinh sản trên heo nái và hô hấp trên heo thịt. Virus mang gene mã hóa protein trung hòa kháng thể (ORF 5, khoảng 24-25 kDa), nucleocapsid (N protein khoảng 15kDa). Virus có khả năng đề kháng với nhiệt độ thấp (giữ độc lực trong thực phẩm được bảo quản lạnh). Một đặc trưng của Arteriviruses là phương pháp và vị trí của sao bản sơ cấp, chúng sinh sản trong bào chất quanh nhân của các tế bào chủ và nhân lên trong các đại thực bào (các tế bào có tác dụng bắt và tiêu diệt các tác nhân gây bệnh). Khi hình thành các virion, virus phá hủy các đại thực bào làm suy yếu sức đề kháng của cơ thể. Những virion mới được giải phóng bởi exocytosis từ bề mặt của tế bào. Tế bào đích sơ cấp của virut là đại thực bào túi phôi của lợn. Vi rút rất thích hợp với đại thực bào đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng phổi. Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, vi rút xâm nhập vào cơ thể, riêng đối với vi rút PRRS, vi rút có thể nhân lên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết đại thực bào (tới 40%). Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm. Đại thực bào bị giết sẽ làm giảm chức năng của hệ thống bảo vệ cơ thể và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh kế phát. Điều này có thể thấy rõ ở những đàn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi. Virus à tấn công vào đại thực bào (đặc biệt vùng phổi) -à giảm chức năng của hệ thống bảo vệ cơ thể. -à phá hủy và giết chết đại thực bào (40%). Do vậy, khi virus PRRS có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm và khi đáp ứng miễn dịch ở cơ thể heo suy giảm thì heo dễ dàng bị nhiễm các bệnh thứ phát. Heo trưởng thành thường được hồi phục và phát triển hệ thống miễn dịch, nhưng đối với heo con sẽ bị tiêu diệt nhanh chóng khi virus tấn công kết hợp với nhiễm trùng thứ phát các tác nhân gây bệnh khác. Tai của heo xuất hiện màu xanh là do nhiễm trùng thứ cấp. Theo Trevor Drew: “Virus PRRS tiến triển rất nhanh và sự tiến triển này thực sự đáng ngạc nhiên” Thông thường để tồn tại, bất cứ vi khuẩn, virus đều phải đi vào ký chủ và bắt đầu gây ra bệnh rất nghiêm trọng nhưng sau đó độc lực của chúng sẽ giảm dần theo thời gian. Đối với virus PRRS có chiều hướng ngược lại, nghĩa là khi virus xảy ra, gây bệnh (tăng độc lực), độc lực này tăng dần chứ không giảm, virus tiến hóa dần và gây bệnh Cấu trúc Arteriviruses Chuỗi hệ gen đầy đủ của virut PRRS được xác lập vào năm 1993, nó có kích thước khoảng 15,1 đến 15,5 kb và chứa ít nhất 8 khoang đọc mở (ORF) để mã hóa 20 protein đã định sẵn. Hệ gen cũng chứa 2 vùng không dịch mã (UTR) tại vị trí 59 và 39 [13,15]. ORF 1a và 1b là định vị xuôi dòng của 59-UTR, nó chiếm giữ khỏang 80% hệ gen. ORF1a được dịch trực tiếp trong khi ORF1b được dịch bởi một khung dịch chuyển ribosomal, độ lún xuống của chuổi Protein ORF1ab lớn là sự thủy phân protein thành các sản phẩm liên quan đến sự sao chép virut và bộ phận bản sao [16,17]. ORFs 2-7 là định vị ngược dòng của 39- UTR, nó mã hóa một loạt các protein cấu trúc thuộc virut có liên hệ với virion như: Protein bao bọc (E) và Protein nhân capsit ( N) [15,18,19]. Các Protein này đều được dịch từ một 39 UTR được định vị cố định trên các bộ gen ARN thông tin (sgmRNAs) [1]. Bộ gen PRRS dài khoảng 15 kb và gồm 8 khung đọc mở ORF. Cho đến nay người ta đã xác định được 3 protein cấu trúc chính của PRRS đó là: protein nhân (N-nucleocapsid) trọng lượng khoàng 15 kDa qui định bởi ORF 7, protein màng (M-membrane) trọng lượng khoàng -19 kDa qui định bởi ORF 6 và protein vỏ glycoprotein (E-envelope) trọng lượng khoàng 24-25 kDa qui định bởi ORF 5. PRRS lưu hành trên thế giới với 2 dòng khác nhau: dòng châu Mỹ (tiêu biểu chủng VR-2332) và dòng châu Âu (tiêu biểu chủng Lelystad-LV). Những chủng virus giữa 2 dòng châu Mỹ và châu Âu có sự khác nhau về đặc điểm bộ gen và yếu tố kháng nguyên. Tuy nhiên các chủng trong củng một dòng thì rất gần gũi nhau về cấu trúc kháng nguyên. Tùy theo ORF mà sự tương đồng về gen giữa 2 dòng virus PRRS châu Mỹ và châu Âu dao động từ 52-81%. Đây chính là cơ sở cho việc sử dụng kĩ thuật RT-PCR, RFLP…để chuẩn đoán PRRS và phân biệt dòng PRRS châu Mỹ và châu Âu. Tuy nhiên, sau khi virus Lelystad được phân lập đầu tiên ở Hà Lan thì ở Đức và Mỹ đã phân lập được từ hầu hết quần thể heo bị nhiễm. Virus gần giống với virus gây viêm khớp ở ngựa (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH) và virus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHF), thuộc nhóm Togaviridae. Tính tương đồng của nó cho thấy rằng nó gần giống với Lactic Dehydrogenase virus của chuột ( LDH). Tất cả các virus có thể tách khỏi virus khác do sự biến đổi (Meulenberg, 1993). Hình: PRRS xâm nhiễm : các đại thực bào với các "chân giả" có tác dụng bắt giữ các tác nhân gây bệnh (Nguồn Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH) Hình đại thực bào bệnh Đại thực bào khỏe Nguồn bệnh và quá trình truyền lây của PRRS Sự tồn tại của vi rút và đường truyền lây: Vi rút có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn mắc bệnh hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường. Ở các loại lợn mẫn cảm, vi rút có thời gian tồn tại và được bài thải ra ngoài môi trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, vi rút có thể được phát hiện ở nước tiểu trong 14 ngày, ở phân khoảng 28-35 ngày, ở huyết thanh khoảng 21-23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56-157 ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày và đặc biệt ở huyết thanh của lợn bị nhiễm bệnh sau 210 ngày vẫn có thể tìm thấy vi rút. Ở lợn bệnh hoặc lợn mang trùng, vi rút tập trung chủ yếu ở phổi, hạch amidan, hạch lympho, lách, tuyến ức và ở huyết thanh. Đây là những bệnh phẩm cần được lấy để gửi đi chẩn đoán, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. Sức đề kháng của vi rút: ở điều kiện môi trường có độ pH 6.5 vi rút gần như mất tính gây bệnh; ở nhiệt độ 40C vi rút tồn tại được 120 giờ, 200C tồn tại trong 20 giờ, 370C tồn tại được 3 giờ, 560C tồn tại được trong vòng 6 phút. Vi rút cũng dễ dàng bị tiêu diệt bởi các hoá chất sát trùng thông thường như: vôi bột, chlorine, formon, iodine… Vi rút có thể phát tán, lây lan thông qua các hình thức: Trực tiếp: tiếp xúc với lợn ốm, lợn mang trùng, các nguồn có chứa vi rút như: phân , nước tiểu, bụi, nước bọt, thụ tinh nhân tạo và có thể do lợn nòi hoặc thậm chí là một số loài muỗi (Aedes vexans) và ruồi (Musca domestica); chim hoang (vịt trời) ……cũng có thể là trung gian truyền bệnh. Gián tiếp: qua dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng. Hình thức phát tán qua không khí (từ phân, các hạt bụt chứa vi rút có thể theo gió đi xa tới 3 km, chất thải mang vi rút) được xem là mối nguy hiểm ở trong các vùng dịch. 2. Mức độ nghiêm trọng tùy thuộc vào biến chủng. Có một sự thay đổi đáng kể về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong thực địa và điều này có lẻ do sự khác nhau trong biến chủng. Halbur (1995) gần đây đã chú giải về tính nghiêm trọng của chủng phân lập được ở Mỹ ATC VR 2385 so với chủng khác của USA VR 2431 hay tác nhân Lelystad; ATC 2385 gây đông đặc phổi 54.2% khoảng 10 ngày sau khi tiêm truyền nhưng VR 2431 chỉ gây 9.7% và Lelystad 6.8%. Trong các thí nghiệm của chúng tôi với “ Tác nhân Humberside” ở Anh, chúng tôi đã nhận thấy rằng các chủng độc lực rất thấp này không gây đông đặc phổi hay bệnh tích đại thể và chỉ gây các bệnh tích nhẹ phát hiện được dưới kính hiển vi. Halbur (1994) cũng so sánh độc lực của 6 chủng phân lập ở Mỹ trên 105 heo 5 tuần tuổi và tìm thấy có sự biến đổi đáng kể về khả năng gây bệnh với tỉ lệ bệnh tích đại thể ở phổi dao động từ 19-62%. Người ta không biết hiện có bao nhiêu chủng nhưng chắc chắn rằng có các biến đổi về tính kháng nguyên và tính di truyền đáng kể trong số các chủng virus đã phân lập được, các chủng Châu Âu thường được cho là độc lực thấp. Tất cả các chủng ở Mỹ tương tự nhau vì thế có thể có một sự bảo hộ tốt giữa chúng (có sự giống nhau khoảng 90% giữa các chủng Quebec và USA ATC 2385). Chỉ với mức độ giống nhau 50-70% giữa tác nhân Lelystad và USA ATC 2332 có lẽ không có sự bảo hộ chéo hoàn toàn giữa chủng USA và Châu Au. 3. Triệu chứng lâm sàng Biểu hiện lâm sàng rất biến đổi. Bệnh có thể có những biểu hiện lâm sàng từ nhẹ, ít cho đến nghiêm trọng hoặc không có triệu chứng nào. Tính thay đổi này là đặc điểm chính của hội chứng PRRS (White, 1992). - Trong nhiều trường hợp, bạn sẽ không thấy gì sau khi virus xâm nhập vào đàn. Nhiều đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, thời gian ủ bệnh có thể lên đến 5 ngày với các dấu hiệu về sinh sản 2-4 tuần sau đó. Có nhiều yếu tố liên quan, đặc biệt: loại đàn (tình trạng sức khỏe tốt, tập quán); mật độ đàn trong vùng- có thể góp phần lây lan bệnh qua đường không khí; mật độ đàn và cách quản lý trong trại; môi trường và quan trọng nhất là bệnh đã xuất hiện trước đó. Trong nhiều ổ dịch, có một sự gia tăng trong các bệnh ghép khác mà có lẻ làm người ta nghi ngờ là PRRS. Điều này được thấy như một sự gia tăng trong cách sử dụng thuốc, tỷ lệ loại thải vì bệnh và một sự gia tăng trong các rối loạn đặc hiệu như nhiễm S.suis type 2, hô hấp trên heo do coronavirus (PRCV), cúm heo, P.multocida, …. Thú vị là bệnh ghẻ do sarcop ở Anh là một vấn đề quan trọng trong các đàn bị nhiễm PRRS. Tuy nhiên, khoảng 50% trường hợp mà chúng ta đã thấy đều không được tiến hành phân lập virus hay vi trùng mà đều được cho là do virus PRRS, mặc dù trên hầu hết thú không có sự phân lập virus hay chứng minh đáp ứng kháng thể đối với virus. Trong các trường hợp này, sẽ phân lập được virus và có huyết thanh dương tính từ các thú trong đàn. Ở các nước khác. tác nhân gây bệnh cũng gắn liền với các bệnh khác mà không có ở Anh (như EMCV hay giả dại) hay các bệnh đã vắng mặt trong những năm gần đây (như TGE) vì thế tình trạng dương tính ở Anh tương đối không phức tạp. - Dấu hiệu lâm sàng có thể được quan sát hoặc trong đàn giống hoặc trong đàn thịt hoặc cả hai nhưng trong đàn thịt các bệnh khác có lẻ làm che mất sự nhiễm mầm bệnh chính và làm khó phát hiện hơn. Giai đoạn cấp tính của bệnh có thể được thấy như mất khả năng sinh sản, suy hô hấp cấp tính. Mất khả năng sinh sản thường giảm dần trong vòng 2-3 tháng, nhưng ở Anh Quốc và các nơi khác bệnh hô hấp vẫn tiếp tục kéo dài trong nhiều tháng. Ở Anh, chúng tôi gọi tình trạng này là hội chứng hô hấp sau cai sữa và người ta cho rằng bệnh được gây ra do sự lưu hành của virus PRRS trong khu vực nuôi heo con theo mẹ. Bệnh này càng phức tạp thêm nếu nhiễm các chủng cúm heo mới (H1N7, H1N1, 195852 và H1N2). Kiểm tra bệnh tích đại thể thường không thấy gì ngoại trừ thỉnh thoảng có đông đặc phổi và sưng hạch. Hình : Những dấu hiệu bệnh trên heo Mô bệnh học tế bào phổi bình thường Mô bệnh học tế bào phổi bệnh Bảng 1: Các dấu hiệu lâm sàng của PRRS CẤP TÍNH Nái Bỏ ăn, hôn mê, sốt Mất sữa Đẻ non Tăng tỷ lệ thai khô, heo con chết ngay sau khi sinh Heo con sinh ra yếu Tăng tỷ lệ chết Tím tái Bầm tím Giảm tỷ lệ đẻ Chậm lên giống Nọc Giống heo nái, giảm số lượng và chất lượng tinh dịch Mất tính dục Heo con theo mẹ Tỷ lệ chết trước cai sữa tăng Tỷ lệ chết sau cai sữa tăng Bệnh hô hấp- khó thở, không ho Đặc tính tiêu chảy kéo dài ở Anh Bầm tím, xanh tím, phù mặt và mí mắt Lông khô, chảy máu rốn Heo thịt Giảm tăng truởng Tỷ lệ bệnh, tỷ lệ chết tăng Dễ nhiễm thêm bệnh khác MÃN TÍNH Heo con theo mẹ Thể trạng kém Bệnh hô hấp Nái Rối loạn sinh sản kéo dài ( Dee và Joo, 1995) * Lợn nái: - Ở giai đoạn cai sữa: sốt 40-42oC, biếng ăn, sảy thai vào giai đoạn cuối, tai chuyển màu xanh nhạt, tím nhạt ở thể cấp tính, quá cấp tính, đẻ non, động dục không bình thường, ho và viêm phổi nặng khiến lợn thường ngồi thở. - Ở giai đoạn đẻ và nuôi con: sốt cao, biếng ăn, lười uống nước, mất sữa, viêm vú, đẻ sớm, phần da mỏng biến màu (mầu hồng), lờ đờ hoặc hôn mê, thai chết lưu hoặc lợn con chết ngay sau khi sinh; lợn con mới sinh thường rất yếu, tai màu xanh nhạt; ở thể cấp tính: đẻ non. * Lợn con: sốt cao (trên 40oC), gầy yếu, viêm phổi, mắt có dử màu nâu, phần da mỏng như da bụng, gần mang tai thường có mầu hồng, đôi khi da có vết phồng rộp, tiêu chảy nhiều, ủ rũ, run rẩy. * Lợn nhỡ, lợn thịt: sốt cao (trên 40oC), biếng ăn, ủ rũ, ho; những phần da mỏng như phần da gần tai, phần da bụng lúc đầu mầu hồng nhạt, dần dần chuyển thành mầu hồng thẫm, tím nhạt. * Lợn đực giống: sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém. Bệnh tích: Bệnh tích đặc trưng nhất là ở phổi: phổi viêm hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc (nhục hoá) trên các thuỳ phổi, cuống phổi chứa đầy dịch viêm sầu bọt, trên mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra, khô, thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới thuỳ đỉnh. Ngoài ra, bệnh tích cũng có thể thấy như: thận xuất huyết đinh ghim, hạch amidan sưng, sung huyết, não sung huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng. 4. Hậu quả của bệnh Bệnh có lẻ gây tổn thất kinh tế nghiêm trọng như đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan, khoảng 65 pound/nái/năm. Ở Anh, bệnh có ảnh hưởng thay đổi hơn nhiều và có lẻ không nghiêm trọng bằng các chủng cúm heo mới. Virus ưa thích đặc biệt đối với tế bào miễn dịch và gây chết đại thực bào ở túi phổi. Nó gây nhiễm đại thực bào túi phổi (AM) ( phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng) và tế bào phổi type II. Trong trường hợp đại thực bào, nó làm mất khả năng giải phóng ion peoxit và làm giảm số đại thực bào túi phổi trong 7 ngày sau khi nhiễm. Những thay đổi ngắn hạn được thấy trong máu là giảm lymphocytes, monocytes và neutrophils trong máu tuần hoàn 4 ngày sau khi nhiễm. Viêm mũi nhẹ, viêm não lympho và viêm cơ tim lympho đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan nhưng không có ở Anh. Dĩ nhiên, nó gây một khuynh hướng thiên về S. suis type II (Galina & cộng sự, 1994) và trong nhiễm thí nghiệm với PRRS và A. pleuropneumoniae, Wensvoort (1995) đã chứng minh: trên thú bị nhiễm bệnh kép có bệnh tích ở phổi nhiều hơn và trọng lượng phổi lớn hơn. Trong giai đoạn nhiễm mới nhất (sau 28 ngày) có một sự gia tăng tối đa về các chức năng dịch thể và trung gian tế bào. Nó có thể gây ra sự kích thích tế bào B (hạch triển dưỡng), thường với các trung tâm mầm triển dưỡng. Các ảnh hưởng này trên các tế bào miễn dịch có khuynh hướng ngăn chặn miễn dịch trên heo dẫn đến các tình trạng viêm phổi khác nhau. Bệnh tích chủ yếu của PRRS là viêm phổi kẻ, đặc biệt nghiêm trọng trên heo con theo mẹ. Ngoài ra, còn có các bệnh tích nhau thai và mạc