Luận án Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – Tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc

ĐẶT VẤN ĐỀ Suy đa tạng (SĐT) là bệnh cảnh thường gặp tại các khoa hồi sức với suy cùng lúc hoặc liên tiếp ít nhất 2 tạng. Đây là một quá trình bệnh tiến triển nặng với cơ chế tổn thương phức tạp, cả nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn đều có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Có nhiều yếu tố thúc đẩy SĐT như nhiễm khuẩn, chấn thương, viêm tụy, ngộ độc, bỏng,... Giảm oxy mô, đáp ứng viêm quá mức và sự hình thành các gốc tự do được xem là các yếu tố dẫn đến tổn thương mô và rối loạn chức năng các tạng. Trong đó, phản ứng viêm quá mức giữ vai trò quan trọng trong tiến triển rối loạn chức năng các tạng [1]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT vẫn còn rất cao, từ 22% khi suy 1 tạng tăng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân SĐT có liên quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, bệnh nền và tình trạng nhiễm khuẩn [3],[4]. Số tạng suy càng nhiều và mức độ tạng suy càng nặng thì tỷ lệ tử vong càng cao, do đó mục tiêu điều trị là hỗ trợ chức năng các tạng và phòng ngừa các biến chứng do điều trị cho đến khi các tạng hồi phục. Lọc máu liên tục là kỹ thuật đã được áp dụng tại Việt Nam trong hơn 10 năm và ngày nay được xem là công cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị SĐT. Trong các phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch - tĩnh mạch có khả năng đào thải nước và các chất trung gian gây viêm bằng cách sử dụng dịch thay thế đưa vào trước quả lọc (bù dịch trước quả) hoặc sau quả lọc (bù dịch sau quả). Trong phương thức bù dịch sau quả, khả năng thanh thải chất tan liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc và là phương thức đối lưu hoàn toàn [5],[6]. Khi dịch thay thế được đưa vào sau quả lọc, nồng độ các chất tan trong máu đi qua quả lọc cao nhờ vậy hiệu quả lọc tăng, nhưng do máu cô đặc nên quả lọc dễ bị đông tắc. Bù dịch trước quả làm giảm độ nhớt của máu khi đi qua quả lọc; vì vậy giúp hạn chế đông quả lọc, có thể kéo dài đời sống quả lọc; nhưng khả năng thanh thải các chất hòa tan giảm và để đạt được cùng hiệu quả lọc như bù dịch sau quả thì tốc độ dòng máu cần phải lớn và theo đó là lượng dịch thay thế cần nhiều hơn [5],[6]. Để lựa chọn hiệu quả cũng như hạn chế những nhược điểm của hai phương pháp trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyến cáo có thể phối hợp hai phương pháp trên bằng cách bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc [7]. Nhiều nghiên cứu ngoài nước đã áp dụng phương thức bù dịch này trên các bệnh nhân SĐT và ghi nhận hiệu quả trong giảm mức độ suy tạng và tử vong. Tại Việt Nam, trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước, Nguyễn Gia Bình và cộng sự cũng sử dụng phương thức bù dịch trước và sau quả trên các bệnh nhân SĐT và cho thấy phương thức này giúp cải thiện toan chuyển hóa, cải thiện trao đổi khí ở phổi, giảm mức độ suy tạng và tử vong [8],[9], [10], [11]. Tuy nhiên, còn một số vấn đề chưa được nhiều nghiên cứu đề cập, đó là so với phương thức bù dịch sau quả thì bù dịch đồng thời trước và sau quả có giúp kéo dài đời sống quả lọc không? Có khác biệt gì trong hỗ trợ chức năng các tạng? Khả năng thanh thải đối với các chất tan của bù dịch đồng thời trước và sau quả như thế nào? Để trả lời các câu hỏi này, chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc” với 2 mục tiêu sau: Khảo sát lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân suy đa tạng có suy thận cấp, chỉ định lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch tại khoa Hồi sức tích cực - Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115. Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc so với bù dịch sau quả lọc. CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN SUY ĐA TẠNG Khái niệm Suy tạng được mô tả lần đầu tiên vào đầu thế chiến thứ II, trong đó hệ thống tim mạch và sốc là nguyên nhân gây tử vong chính. Nhiều tác giả sau đó tiếp tục mô tả về suy các tạng nhưng mãi cho đến năm 1973 Tilney N.L. và cộng sự (CS) lần đầu tiên mô tả suy hệ thống liên tiếp xảy ra sau phẫu thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12]. Đây được xem là khái niệm về SĐT đầu tiên trong y văn. Vào năm 1975, Baue A.E. xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục là hội chứng của những bệnh nhân (BN) nặng có từ những năm 1970 [13]. Đến năm 1977, Eiseman và CS mô tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan [14]. Họ là những người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple organ failure" để dùng cho BN SĐT và chúng được sử dụng phổ biến cho đến ngày nay [4]. Trong khoảng 2 thập niên tiếp theo, các tác giả tập trung nghiên cứu về nguyên nhân và cơ chế tiến triển SĐT và xác định rằng phản ứng viêm, hay tình trạng viêm không có nhiễm khuẩn huyết chiếm gần một nửa nguyên nhân gây SĐT. Sự sản xuất yếu tố hoại tử mô α (Tumor Necrosis Factor-alpha - TNF-α), Interlekin-1b (IL-1b) và IL-6 gây hạ huyết áp, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL-6 là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15]. Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường Đại học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này đã được áp dụng trong y văn cho đến nay. SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan ở BN có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị [16]. Dịch tễ Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong với độ tuổi. Tuổi càng cao thì tử vong càng tăng, nguy cơ tử vong cao nhất ở BN > 60 tuổi [17],[18]. Nhiễm khuẩn thường chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nguyên nhân thúc đẩy SĐT. Tại Mỹ từ năm 1979 đến 2000, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn đã tăng gấp 3 lần, từ 83 lên 240 trường hợp/100.000 dân/năm [19]. Có nhiều lý do giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn ngày càng tăng, đầu tiên là tuổi trung bình của dân số ngày càng cao, tiếp theo là tỷ lệ mắc bệnh mạn tính ngày càng tăng, sử dụng nhiều kỹ thuật xâm lấn, ghép tạng, các thuốc ức chế miễn dịch, hóa liệu pháp do đó làm tăng nguy cơ mắc nhiễm khuẩn. Elizabeth B. và CS tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên 249 BN nằm điều trị tại các khoa hồi sức trong 4 tháng vào năm 1999, trong đó tần suất nhiễm khuẩn là 54/249 BN (chiếm tỷ lệ 22%). Tỷ lệ tử vong là 18% khi suy 1 tạng, suy 2 hoặc 3 tạng có tỷ lệ tử vong là 52% và tăng lên 88% khi suy từ 4 tạng trở lên [20]. Năm 2012, Ayman E.M. và CS tổng hợp các nghiên cứu về SĐT từ năm 1980 đến 1996, ghi nhận tỷ lệ BN bị SĐT sau chấn thương và phẫu thuật từ 7% đến 25%. Tỷ lệ tử vong dao động từ 24% đến 100% tùy theo số lượng tạng tổn thương [21]. Nghiên cứu của Nazir I.L. và CS năm 2012 trên 872 BN tại 10 khoa HSTC của Scotland cho thấy tỷ lệ tử vong do SĐT là 34,4% trong vòng 28 ngày và tăng lên 58,2% sau 5 năm [22]. Nghiên cứu tại Anh trên 290 BN viêm tụy cấp nặng tại 18 trung tâm cho thấy suy tạng sớm chiếm tỷ lệ 60% và kết luận rằng suy tạng trong vòng 48 giờ có tiên lượng tốt hơn sau 48 giờ [23]. Nghiên cứu tại Scotland trên 1.024 BN viêm tụy cấp cho thấy 63% BN tử vong có suy ít nhất 2 tạng [24]. Tại Việt Nam, Trần Hữu Thông và CS năm 2012 báo cáo kết quả nghiên cứu căn nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy tại khoa Cấp cứu và Hồi sức tích cực (HSTC) Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn gặp nhiều nhất là Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến là Pseudomonas aeruginosa (26,7%) [25]. Nghiên cứu của Phạm Thị Lan và CS (2017) cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm là 6,9/1000 ngày-catheter và chủ yếu là vi khuẩn gram âm với 76,6% [26]. Nghiên cứu của Hoàng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhiễm khuẩn huyết nặng ghi nhận tỷ lệ BN có biến chứng SĐT là 54,9% và tỷ lệ tử vong do SĐT là 55% [27]. Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước của Nguyễn Gia Bình và CS (2013) trên 65 BN SĐT, các tác giả cho thấy số lượng tạng suy trung bình là 3,12 ± 0,96 tạng và tỷ lệ tử vong là 67,7% [8]. Nguyên nhân Có nhiều nguyên nhân tham gia vào quá trình khởi phát và tiến triển SĐT, trong đó 4 nhóm nguyên nhân thường gặp nhất tại các khoa Hồi sức nội là nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp và ngộ độc. Nhiễm khuẩn Sự xâm nhập của bất kỳ loại vi sinh nào (vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng, virus,...) cũng có thể tạo ra tình trạng viêm nhiễm ở người, diễn tiến nặng thành nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 tại Anh, xứ Wales và Bắc Ailen [28]. Nghiên cứu của Takesi U. và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản năm 2008 cho thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều hơn gấp 2,2 lần so với các BN nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [29]. Nghiên cứu trên 287 trường hợp nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumanii tại 6 bệnh viện Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà và CS cho thấy các yếu tố nguy cơ gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, điểm APACHE II ≥ 20 và tổn thương đa cơ quan [30]. Các nghiên cứu trong nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các nguyên nhân dẫn đến SĐT [8],[9]. Số tạng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 tạng ở nhóm sống và 4,1 ± 0,9 tạng ở nhóm tử vong trên các BN sốc nhiễm khuẩn trong nghiên cứu của Lê Thị Việt Hoa và CS (2017) [31]. Sốc Sốc là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi tưới máu mô không đẩy đủ. Sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cũng như chất dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức năng tế bào. Tổn thương tế bào tạo ra các mẫu phân tử gây hại (DAMP = damage-associated molecular pattern) và các chất trung gian gây viêm, từ đó làm xấu hơn nữa tình trạng tưới máu qua việc làm thay đổi cấu trúc và chức năng hệ thống vi tuần hoàn. Điều này tạo ra một chu trình nguy hiểm, mà trong đó tổn thương tế bào do giảm tưới máu làm cho việc phân phối máu không thích hợp, hậu quả là làm tổn thương tế bào nhiều hơn nữa và cuối cùng dẫn đến SĐT. Nếu chu trình này không được cắt đứt sẽ dẫn tới tử vong. Trên lâm sàng, sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn lên tới 79% trong nghiên cứu của Elizabeth B. và CS [20]. Tác giả Trần Quế Sơn và CS (2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu là 23,4%, trong đó tử vong do sốc mất máu chiếm 11,3% [32]. Viêm tụy cấp Về cơ chế bệnh sinh, viêm tụy tiến triển qua 3 giai đoạn, trong đó giai đoạn khởi đầu đặc trưng bởi hoạt động của các men tiêu pretein bên trong tuyến tụy và gây tổn thương tế bào nhu mô tụy; giai đoạn thứ hai có sự hoạt hóa, hóa hướng động bạch cầu và đại thực bào làm gia tăng phản ứng viêm trong tuyến tụy. Ở giai đoạn thứ ba, mô tụy và các cơ quan ở xa phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình trạng viêm tụy nặng nề hơn; hậu quả là tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mô kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào nhu mô. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response Syndrome - SIRS), hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory Distress Syndrome - ARDS) và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của dòng thác các tác động trên [33]. Tần suất mắc viêm tụy cấp là 5-35/100.000 ca mới mỗi năm trên toàn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm khoảng 3% [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở BN viêm tụy cấp biến chứng SĐT lên đến 63% khi BN suy ít nhất 2 tạng [24]. Trong một nghiên cứu của Comstedt B. và CS, tỷ lệ tử vong vào ngày 28 ở BN có SIRS cao hơn gấp 6,9 lần so với BN không có SIRS [35]. Ngộ độc Có rất nhiều tạng bị tác động bởi độc chất đưa vào cơ thể và tiến triển của tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần bởi điều trị. Hạ huyết áp trên BN ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc dãn mạch do thuốc. Suy hô hấp thường là do tác động ức chế hô hấp hoặc thần kinh của thuốc, cũng có thể là do quá tải dịch khi bù dịch quá mức. Suy thận cấp thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu thận gây ra bởi tình trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Co giật kéo dài 30 đến 60 giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 phút và 7,2 sau 60 phút chấm dứt cơn [36]. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng (2016) trên 74 BN ngộ độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp thẩm tách máu ngắt quãng cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [37]. Cơ chế bệnh sinh Sự hình thành SĐT chịu tác động của nhiều nguyên nhân và có cơ chế bệnh sinh phức tạp. Các yếu tố đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mô, chết tế bào theo chương trình và thuyết "2 tác động"; trong đó quan trọng nhất là đáp ứng miễn dịch của chủ thể đối với tác nhân gây bệnh. Đáp ứng miễn dịch Các cytokin như TNF-α và IL-1b được phóng thích từ đại thực bào và tế bào CD4 trong giờ đầu tiên sau viêm nhiễm. Sau đó, chúng tiếp tục phóng thích các chất trung gian khác như IL-1, IL-6, Il-8, IL-12, IL-15, IL-18,... Lớp đường trên bề mặt vi khuẩn và các nội độc tố hoạt hóa hệ thống bổ thể và khuếch đại phản ứng viêm. C5a xuất hiện khoảng 2 giờ sau nhiễm khuẩn và kích thích đại thực bào sản xuất các chất trung gian gây viêm. Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào xuất hiện khoảng 8 giờ sau nhiễm khuẩn, hoạt hóa tế bào T và đại thực bào sản xuất các chất trung gian tiền viêm [1]. TNF-α và IL-1b được sản xuất từ đại thực bào ngay lập tức sau chấn thương và sốc; chúng gây hạ HA, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL-6 cũng được sản xuất bởi đại thực bào, có đáp ứng đỉnh muộn hơn nhưng là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15]. Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và tiểu cầu còn tham gia quá trình tổn thương thứ phát sau sốc. HMGB1 là một protein gắn kết nhân tế bào, xuất hiện khoảng 24 giờ sau nhiễm khuẩn gây hoạt hóa yếu tố nhân kappa b, kích hoạt chất hoạt hóa gene, phóng thích cytokin và các chất trung gian tiền viêm khác. Bình thường, sự cân bằng của quá trình viêm giúp cơ thể vượt qua viêm nhiễm. Tuy nhiên, trong một số tình huống, sự khuếch đại phản ứng viêm không bị giới hạn, đáp ứng viêm trở nên quá mức và được gọi là SIRS [1]. Thiếu oxy mô Đáp ứng chủ thể đối với nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn chức năng tim mạch, mất điều hòa mạch máu tại chỗ và toàn thân, và gây tổn thương vi tuần hoàn [1]. Bình thường khi cung lượng tim giảm, kháng lực mạch máu hệ thống sẽ tăng để duy trì áp lực tưới máu cho tim và não, và bù trừ tưới máu này bằng cách giảm lượng máu đến cơ, da, và ống tiêu hóa. Tuy nhiên, khi huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các các cơ quan đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng [15]. Trong những điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm những thay đổi về sinh lý cũng như chuyển hóa và đáp ứng bằng cách điều chỉnh lưu lượng vi tuần hoàn thông qua phóng thích các chất dãn mạch như Nitric Oxic (NO) [38]. Khi sốc, có sự gia tăng nồng độ các chất gây dãn mạch như angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A2, prostaglandin I2, NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin được phóng thích từ tủy thượng thận và gia tăng trong máu. Sự mất cân bằng giữa co và dãn mạch trong sốc ảnh hưởng đến vi tuần hoàn và làm giảm tưới máu tại chỗ, làm thay đổi chuyển hóa tế bào và suy tạng [15]. Vận chuyển các chất dinh dưỡng qua khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat năng lượng cao trong tế bào và gây giảm adenosin triphosphat (ATP). Kết quả là làm tăng ion hydrogen, lactate, các gốc oxy tự do và các sản phẩm của chuyển hóa yếm khí. Khi sốc tiếp diễn, các chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA và giảm tưới máu nhiều hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri và nước xuyên màng dẫn đến phù tế bào làm cho tưới máu vi tuần hoàn càng kém [15]. Chết tế bào theo chương trình Chết tế bào là cơ chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động của các cơ chế chuyên biệt bên trong tế bào. Đó là một quá trình điều hòa sự tăng sinh và phân hủy tế bào. Trong các bệnh lý nặng, rối loạn quá trình chết tế bào theo chương trình tạo ra bởi cả 2 con đường nội sinh và ngoại sinh. Con đường ngoại sinh bị kích hoạt bởi thụ thể Fas (CD95) và TNF. Con đường nội sinh là do tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc biệt ở các tế bào biểu mô ruột sau chấn thương [1]. Rối loạn chức năng tế bào được xem là cơ chế sinh lý bệnh giai đoạn cuối trong sốc [15]. Như vậy các cytokin có thể tham gia quá trình chết tế bào và rối loạn chức năng các cơ quan trong SĐT. Thuyết “2-tác động” (the "two-hit" theory) Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo dài có thể trực tiếp gây ra SĐT; đó là do thiếu máu, tổn thương cơ chế tái tưới máu hoặc phá hủy mô do chấn thương. Đây là “tác động đầu tiên”, chúng gây ra đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng hệ tim mạch và tế bào. Khi tác động đầu tiên không gây ra SĐT tiên phát, thì “tác động thứ hai” như tình trạng nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ catheter,) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịch để gây ra SĐT thứ phát [1]. Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều cytokin dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thành SĐT. Rối loạn chức năng tim mạch ở mức Toàn thân Vùng Tiểu vùng Mất cân bằng cung – cầu O2 Thiếu oxy mô Chết tế bào theo chương trình Độc tố vi khuẩn Nội độc tố Ngoại độc tố Đáp ứng miễn dịch Cytokin Protease Lipoxygenases Gốc oxy tự do Chuyển vị của vi khuẩn Suy đa tạng Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh của suy đa tạng *Nguồn: theo Kondrad R. và CS ( 2011) [1] Biểu hiện lâm sàng của suy đa tạng Là sự phối hợp rối loạn chức năng của nhiều cơ quan, trong đó thường gặp nhất là tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh. Rối loạn chức năng tim mạch Có nhiều nguyên nhân gây ra suy tuần hoàn như: giảm thể tích tuần hoàn, mất chức năng tim, tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp, co thắt mạch máu, nhồi máu mạc treo) hoặc tái phân bố. Tùy theo mức độ rối loạn chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể tích tuần hoàn của BN, biểu hiện lâm sàng có thể là da lạnh - ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, thiểu niệu, rối loạn tri giác. Sốc được định nghĩa là tình trạng giảm oxy ở mô và tế bào do giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất hiện khi có suy tuần hoàn biểu hiện với hạ HA. Các tác động của sốc có thể đảo ngược được ở giai đoạn đầu, nhưng khi tiến triển nhanh thì rất khó hồi phục, gây SĐT và tử vong. Khi một BN có biểu hiện sốc, các nhà lâm sàng cần ngay lập tức tiến hành điều trị trong khi nhanh chóng xác định nguyên nhân nhằm mục đích đảo ngược sốc, phòng ngừa SĐT và tử vong. NC của Elizabeth B. và CS ghi nhận tỷ lệ suy tuần hoàn và tử vong lần lượt là 70,4% và 79% [20]. NC của Trương Ngọc Hải cho thấy suy tuần hoàn chiếm tỷ lệ 73,5% và tỷ lệ tử vong khi suy tuần hoàn là 66,7% ở các BN SĐT [9]. Rối loạn chức năng hô hấp Tổn thương phổi thường xuất hiện sớm do nhiễm khuẩn, đụng dập phổi, ngạt nước, hít khói độc, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (Chronic Obstructive Pulmonary Disease - COPD), thuyên tắc phổi hoặc sốc. Tổn thương phổi cấp tính (Acute Lung Injury - ALI) hoặc ARDS là những biến chứng nghiêm trọng trên các BN nặng [39]. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây ra ARDS thường gặp nhất, chiếm 45,1% trong NC của Maureen và CS (2008) [39]. Tỷ lệ tử vong khi ARDS nhẹ là 27%, tăng lên 32% ở mức trung bình và 45% khi ARDS nặng [40]. Vào năm 1994, tại Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ - Châu Âu, tiêu chuẩn chẩn đoán ALI và ARDS đã được đưa ra và vẫn đang được chấp nhận rộng rãi [41]. Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI: Khởi phát bệnh cấp tính. Thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi trên phim X-quang lồng ngực. Tỉ số PaO2/ FiO2 £ 300 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Áp lực mao mạch phổi bít £ 18 mmHg, hoặc không có biểu hiện của tăng áp nhĩ trái. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS cũng tương tự tiêu chuẩn chẩn đoán ALI, nhưng với tỉ số PaO2/ FiO2 £ 200 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. Rối loạn chức năng thận Tổn thương thận cấp là tình trạng sụt giảm đột ngột chức năng thận, biểu hiện từ mức độ nhẹ đến nặng và có thể gây ra mất khả năng duy trì cân bằng toan - kiềm, dịch - điện giải; cũng như mất khả năng bài tiết các chất thải nitrogene. Biểu hiện tiểu ít, tăng creatinin máu là bệnh cảnh của tổn thương thận thường gặp. Năm 2004,