Luận văn Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn – PRRS

MỞ ĐẦU 1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS) hay còn gọi là bệnh Tai xanh, là bệnh truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm ở lợn. Bệnh có tốc độ lan nhanh trên đàn lợn mọi lứa tuổi với tỷ lệ ốm và tỷ lệ loại thải cao đã gây thiệt hại lớn cho ngành chăn nuôi nhiều quốc gia trên thế giới. Về lịch sử, bệnh được phát hiện lần đầu tiên trên thế giới tại Mỹ vào năm 1987, sau đó nhanh chóng xuất hiện ở các nước có nền chăn nuôi lợn phát triển như Canada năm 1987, Nhật Bản năm 1989 và Đức năm 1990, ... Cho đến nay, bệnh đã xảy ra thành các ổ dịch lớn ở nhiều nước thuộc châu Mỹ, châu Âu và châu Á, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho các quốc gia này. Ở Việt Nam, lần đầu tiên phát hiện được huyết thanh dương tính với PRRS trên đàn lợn nhập khẩu từ Mỹ năm 1997. (Tô Long Thành, 2007)[23]. Sau nhiều năm không có dịch, đến đầu tháng 3 năm 2007, lần đầu tiên dịch bệnh đã bùng phát dữ dội tại tỉnh Hải Dương sau đó lan nhanh sang các tỉnh lân cận như Hải Phòng, Thái Bình, Hưng Yên, Bắc Ninh, Bắc Giang và Quảng Ninh. Cho đến nay dịch bệnh đã bùng phát rộng khắp trên cả ba miền của cả nước, gây thiệt hại nặng nề về kinh tế cũng như các vấn đề an sinh xã hội cho các địa phương này. Theo cục thú y (2008), [5] kể từ ngày 12/3/2007 đến ngày 22/8/2008, trên cả nước đã có 1.273 xã có dịch với số lợn ốm lên tới 379.263 con, trong đó số lợn bị chết và tiêu huỷ là 320.139 con, tổng thiệt hại lên tới hàng trăm tỷ đồng. Nhằm khống chế và kiểm soát sự bùng nổ của dịch bệnh, ngày 15/7/2008 Bộ trưởng bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn đã ra quyết định số 80/2008/QĐ-BNN về việc phòng chống Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản -(PRRS). Theo quyết định này, những lợn trong ổ dịch sẽ bị tiêu huỷ hoàn toàn, đồng thời thực hiện nghiêm ngặt các biện pháp vệ sinh tiêu độc, kiểm soát vận chuyển và giết mổ ... Tuy nhiên, cũng như tình trạng chung của nhiều quốc gia khác trên thế giới, cho đến nay các biện pháp đã được áp dụng vẫn chưa đem lại hiệu quả như mong đợi. (Bùi Quang Anh và cs, 2008)[3]. Dịch bệnh vẫn còn xảy ra và diễn biến phức tạp gây thiệt hại không nhỏ cho ngành chăn nuôi lợn của các quốc gia này. Trước thực trạng đó, nhằm hiểu rõ hơn về đặc điểm bệnh lý của bệnh và có thêm cơ sở khoa học cho việc xây dựng các biện pháp xử lý, giảm bớt thiệt hại do dịch bệnh gây ra trên đàn lợn ở Việt Nam, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm bệnh lý Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn – PRRS”. 1.2. MỤC ĐÍCH ĐỀ TÀI - Xác định những biến đổi lâm sàng trên các nhóm lợn bệnh. Từ đó cung cấp thêm cơ sở khoa học cho việc chẩn đoán bệnh. - Xác định sự biến đổi của các chỉ tiêu sinh lý, sinh hoá máu và tổn thương bệnh lý ở lợn bệnh. Cung cấp thêm cơ sở khoa học cho việc xây dựng các biện pháp khống chế bệnh có hiệu quả, phù hợp với điều kiện thực tiễn Việt Nam. TỔNG QUAN TÀI LIỆU Trước những diễn biến phức tạp và thiệt hại lớn mà Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản đã gây ra trên đàn lợn của nhiều quốc gia trên thế giới, cho đến nay nhiều vấn đề liên quan đến dịch bệnh này đã được nghiên cứu và dần sáng tỏ. Đặc biệt là các vấn đề về nguyên nhân, cơ chế gây bệnh, triệu chứng, bệnh tích và các phương pháp chẩn đoán, phòng ngừa dịch bệnh. 2.1. MỘT SỐ HIỂU BIẾT CƠ BẢN VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN Ở LỢN Cho đến nay, trải qua 21 năm kể từ lần đầu tiên phát hiện ra Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trên đàn lợn tại Mỹ, dịch bệnh này đã lan tràn và lưu hành ở nhiều quốc gia và để lại nhiều hậu quả nghiệm trọng về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn thế giới. Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome - PRRS) được ghi nhận lần đầu tiên trên thế giới vào năm 1987 ở Mỹ tại vùng bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota. Năm 1988 bệnh lan sang Canada. Sau đó bệnh xuất hiện ở Đức năm 1990; Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ và Anh năm 1991 và ở Pháp năm 1992. Bệnh bùng phát và gây rối loạn hô hấp, sinh sản ở lợn mọi lứa tuổi với các triệu chứng chủ yếu là bỏ ăn hàng loạt, hắt hơi, sổ mũi, tăng tần số hô hấp, thở khó, há mồm ra để thở. Lợn con thường có tỷ lệ chết cao, lợn lớn tỷ lệ chết thấp hơn nhưng thường bị bội nhiễm thêm các loại vi khuẩn gây bệnh khác đặc biệt là vi khuẩn gây bệnh ở hệ hô hấp. (Phạm Gia Ninh biên dịch, 2000)[15]. Kể từ khi xuất hiện cho đến nay, bệnh đã được gọi với nhiều tên khác nhau. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên người đã đặt tên gọi cho dịch bệnh này là Bệnh bí hiểm ở lợn (Mystery swine disease – MDS); một số tác giả khác căn cứ vào bệnh tích ở tai thì gọi là bệnh Tai xanh (Blue Ear disease – BED); hoặc căn cứ vào các hậu quả dịch bệnh gây ra thì gọi là Hội chứng hô hấp và xảy thai ở lợn (Porcine endemic abortion and respiratory syndrome – PEARS). Đến năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về hội chứng này tổ chức tại Minesota (Mỹ), tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome - PRRS). Kể từ đó cho đến nay, tên này đã trở thành tên gọi chính thức của bệnh. Về tình hình diễn biến dịch bệnh trên thế giới cho thấy, từ năm 2005 trở lại đây, đã có 25 nước và vùng lãnh thổ thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ Châu Úc và New zeland). Do vậy, có thể khẳng định rằng PRRS là một nguyên nhân gây tổn thất lớn về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn của nhiều quốc gia trên thế giới. (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2007)[8]. Tại Việt Nam, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh phía Nam năm 1997, kết quả kiểm tra huyết thanh học cho thấy 10/51 lợn giống nhập khẩu đó có huyết thanh dương tính với PRRS. Theo báo cáo của cục Thú y quốc gia, kể từ tháng 3 năm 2007 đến nay, trên cả nước dịch tai xanh đã bùng phát thành 4 đợt lớn: * Đợt dịch thứ nhất diễn ra từ ngày 12/03/2007 đến 15/5/2007 Đây là lần đầu tiên dịch Tai xanh bùng phát trên đàn lợn nước ta. Bắt đầu tại Hải Dương sau đó đã lây lan nhanh và phát triển mạnh trên 146 xã, phường thuộc 25 huyện, thị xã của 07 tỉnh đồng bằng Sông Hồng đó là Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang và Hải Phòng. Số lợn mắc bệnh là 31.750 con, số lợn chết và xử lý là 7.296 con. * Đợt dịch thứ hai diễn ra từ ngày 25/06/2007 đến 11/12/2007 Dịch bắt đầu xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam, từ đây dịch lây lan ra 178 xã, phường của 40 huyện, thị xã thuộc 14 tỉnh, thành phố là Cà mau, Long An, Bà Rịa - Vũng Tàu, Khánh Hòa, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải Dương. Tổng số lợn ốm là 38.827 con, số đã chết và xử lý là 13 070 con. Như vậy, trong năm 2007, dịch Tai xanh đã xuất hiện tại 324 xã, thuộc 65 huyện của 19 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn mắc bệnh là 70.577 con, số chết và phải tiêu hủy là 20.366 con. * Đợt dịch thứ ba diễn ra từ ngày 28/03/2008 đến 20/5/2008 Dịch xuất hiện ở nhiều xã thuộc 10 tỉnh miền bắc trung bộ như Hà Tĩnh, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Nghệ An, Thanh Hóa, Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình và Thái Nguyên. Số xã, phường có dịch là 821 xã, 59 phường và huyện, thị với tổng số lợn mắc bệnh là 271.439 con, số chết và phải tiêu hủy là 270.393 con. * Đợt dịch thứ tư diễn ra từ ngày 04/6/2008 đến ngày 22/8/2008 Trong đợt này, dịch bệnh xảy ra lẻ tẻ ở 128 xã trên 38 huyện thị của 17 tỉnh thành thuộc cả ba miền bắc, trung, nam nhưng với với quy mô nhỏ hơn so với các đợt trước đó. Số lợn ốm là 37.247 con, trong đó số lợn chết và tiêu huỷ là 29.383 con. Như vậy, qua những thông tin nêu trên có thể thấy rằng, những thiệt hại mà Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn gây ra là vô cùng to lớn. Nó không chỉ gây thiệt hại nặng nề về kinh tế mà qua thực tiễn ở Việt Nam cho thấy nó còn để lại nhiều hậu quả nghiêm trọng khác về môi trường và an sinh xã hội, nhất là đối với các vùng nông thôn, nơi người dân phải sống chủ yếu dựa vào chăn nuôi lợn. Trong khoa học thú y, việc nghiên cứu về nguyên nhân gây bệnh và các đặc tính sinh học của nguyên nhân gây bệnh luôn là mấu chốt đầu tiên, đặt tiền đề cho mọi nghiên cứu khác về bệnh và các biện pháp phòng chống dịch, bệnh. Nhằm đáp ứng yêu cầu đó, cho đến nay đã có nhiều công trình nghiên cứu công bố về nguyên nhân và các đặc tính sinh học của nguyên nhân gây ra Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn. Năm 1990, các nhà khoa học của Viện Thú y Lelystad - Hà Lan đã tìm ra nguyên nhân gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là một loài virut có cấu trúc vỏ bọc dạng chuỗi đơn ARN, thuộc giống Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales. Do đó để ghi nhận công lao này của các nhà khoa Viện Thú y Lelystad, người ta đã đặt tên cho virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản là virut Lelystad. Dựa vào phân tích cấu trúc gen, người ta đã xác định được virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản có 2 nhóm. Nhóm I gồm các virut thuộc chủng châu Âu (tên gọi phổ thông là virut Lelystad) gồm nhiều (4) phân nhóm (subtype) đã được xác định. Nhóm II gồm các virut thuộc dòng Bắc Mỹ (với tên gọi là VR - 2332). Sự khác nhau về cấu trúc chuỗi nucleotide của virut thuộc hai chủng là khoảng 40%, do đó ảnh hưởng đến đáp ứng miễn dịch bảo hộ chéo giữa hai chủng. (Bùi Quang Anh và cs, 2008)[3]. Qua nghiên cứu giải mã gen của virut tại Mỹ và Trung Quốc cho thấy, các mẫu virut gây bệnh tai xanh tại Việt Nam có mức tương đồng về aminoaxít từ 99 - 99,7% so với chủng virut gây bệnh Tai xanh thể độc lực cao của Trung Quốc và đều bị mất 30 axít amin. Điều này cho thấy chủng virut gây bệnh Tai xanh ở nước ta hiện nay thuộc dòng Bắc Mỹ, có độc lực cao giống Trung Quốc. Nghiên cứu về chất chứa virut, các nhà khoa học đã xác định, virus PRRS có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn mắc bệnh hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường. Ở các loại lợn mẫn cảm, virut có thời gian tồn tại và được bài thải ra ngoài môi trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, virut có thể được phát hiện ở nước tiểu trong 14 ngày, ở phân khoảng 28 - 35 ngày, ở huyết thanh khoảng 21 - 23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56 - 157 ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày; đặc biệt ở lợn mắc bệnh sau khi hồi phục 210 ngày vẫn có thể phát hiện virut trong máu. Ở lợn bệnh hoặc lợn mang trùng virut chủ yếu tập trung ở phổi, hạch amidan, hạch Lympho, lách, tuyến ức và huyết thanh đây là những bệnh phẩm cần được lấy để gửi đi chẩn đoán, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm. * * * Các nghiên cứu về cấu trúc virut cho thấy, virut PRRS có hình cầu, có vỏ bọc ngoài với đường kính Virion 45 - 55nm, Nucleocapsid có đường kính từ 30 - 35nm, là một ARN virut, với bộ gen là một phân tử ARN sợi đơn dương, có những đặc điểm chung của nhóm Arterivirus. Sợi ARN này có kích thước khoảng 15 kilobase, có 9 ORF (Open Reading Frame) mã hoá cho 9 Protein cấu trúc.Tuy nhiên có 6 phân tử Protein chính có khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoProtein, 1 phân tử Protein màng (M) và 1 Protein vỏ nhân virut (N), nhưng hoạt động trung hoà xảy ra mạnh với các Protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD. (Tô Long Thành, 2007)[23]; (M.Spagnoulo-Weaver và cs, 1998)[39]. Ngoài sự khác biệt giữa các phân nhóm Lelystad và VR-2332, người ta đã chứng minh rằng có sự biến dị di truyền mạnh trong cả 2 type phân lập, được khẳng định qua phân tích trình tự nucleotid và amino axít của các khung đọc mở (ORFs).Trình tự amino axít của VR 2332 so với LV là 76% (ORF2), 72% (ORF3), 80% (ORF4 và 5), 91% (ORF6) và 74% (ORF7), phân tích trình tự cho thấy các virut đang tiến hoá do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen. (Jun Han và cs, 2006)[36]. * * * Nghiên cứu về sức đề kháng của virut PRRS, nhiều nhà khoa học đã khẳng định. Virut PRRS có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ - 200C đến - 700C; trong điều kiện 40C virut có thể sống 1 tháng. Cũng giống như các loại viruts khác, PRRSV đề kháng kém với nhiệt độ cao: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ. (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2007)[8], (Tô Long Thành, 2007)[23]. Với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axít, virut dễ dàng bị tiêu diệt. Ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virut nhanh chóng. Với pH của môi trường: PRRSV vẫn bền vững ở pH từ 6,5 - 7,5; tuy nhiên tính gây nhiễm giảm ở pH7,65. (Bùi Quang Anh và cs, 2008)[3]. * * * Khả năng gây bệnh là một đặc tính sinh học quan trọng của mầm bệnh, nó phụ thuộc nhiều vào độc lực của chính nguyên nhân gây bệnh đó. Mầm bệnh có độc lực càng cao thì khả năng gây bệnh càng lớn và ngược lại. Các kết quả nghiên cứu về khả năng gây bệnh của virut PRRS cho thấy: Virut gây bệnh PRRS chỉ gây bệnh cho lợn, lợn ở tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng mắc bệnh, đây có thể coi là nguồn dịch thiên nhiên. (Tô Long Thành, 2007)[23]. Về mặt độc lực, người ta thấy virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản tồn tại dưới 2 dạng: Dạng cổ điển: có độc lực thấp, ở dạng này khi lợn mắc bệnh thì có tỷ lệ chết thấp, chỉ từ 1 - 5% trong tổng đàn. Dạng biến thể độc lực cao: gây nhiễm và chết nhiều lợn. Người và các động vật khác không mắc bệnh, tuy nhiên trong các loài thuỷ cầm chân màng, vịt trời (Mallard duck) lại mẫn cảm với virut. Virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản có thể nhân lên ở loài động vật này và chính đây là nguồn reo rắc mầm bệnh trên diện rộng rất khó khống chế. (E. Albina, 1997)[31]. * * * Đối với bệnh truyền nhiễm, đường truyền lây là một yếu tố quan trọng ảnh đến tốc lây lan và quy mô dịch bệnh. Các kết quả nghiên cứu về con đường truyền lây bệnh này cho thấy, virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản chủ yếu truyền lây qua hai đường chính đó là truyền lây trực tiếp và truyền lây gián tiếp: Các đường truyền lây trực tiếp của virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản trong và giữa các quần thể lợn bao gồm các lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị nhiễm. Virut PRRS được phát hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải của lợn bệnh bao gồm: máu, tinh dịch, nước bọt, phân, hơi thở ra, sữa và sữa đầu. Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn giữa đến giai đoạn cuối của thời kỳ mang thai cũng được báo cáo. Truyền lây theo chiều ngang cũng đã được báo cáo qua tiếp xúc trực tiếp giữa thú nhiễm bệnh và thú mẫn cảm cũng như sự truyền lây qua tinh dịch từ những lợn đực nhiễm bệnh. Truyền lây gián tiếp chủ yếu qua các dụng cụ, thiết bị chăn nuôi như: thức ăn, nước uống, ủng, giày dép, quần áo bảo hộ,thùng bảo quản lanh, kim tiêm... và các phương tiện vận chuyển có mang virut PRRS là một đường lây lan cơ học tiềm năng. Virus có thể theo gió đi xa tới 3km, do vậy virut có khả năng phát tán rất rộng thông qua việc vận chuyển lợn ốm, lợn mang trùng. Trong các con đường lây nhiễm kể trên thì con đường lây nhiễm qua thụ tinh nhân tạo là nguy hiểm hơn cả vì trong chăn nuôi lợn, công tác thụ tinh nhân tạo là phổ biến hiện nay, trong khi đó công tác kiểm dịch tinh dịch, vận chuyển tinh dịch có nhiều bất cập. Vận chuyển, mua bán lợn bệnh ra ngoài vùng có dịch. Nếu một con đực giống bị nhiễm bệnh thì chỉ tính trong một lần khai thác tinh nhân tạo đã lây bệnh cho 40 - 50 lợn nái. (Nguyễn Văn Thanh, 2007) [22]. * * * Nhằm làm sáng tỏ cơ chế hình thành các tổn thương trên cơ thể lợn bệnh, nhiều nghiên cứu về cơ chế gây bệnh cho thấy: Sau khi xâm nhập vào cơ thể lợn, đích tấn công của virut PRRS là các đại thực bào. Đây là tế bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virut, vì thế virut hấp thụ và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong phế nang phổi bị virut xâm nhiễm rất sớm. (Nguyễn Bá Hiên và cs, 2007) [8]. Lúc đầu, virut gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày virut sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các tế bào khác. Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu giá kháng thể chống lại các loại virut và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch. Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn. Có thể nói rằng cơ chế gây bệnh PRRS tương tự như cơ chế gây bệnh AIDS ở người và Gumboro ở gà. Nếu chỉ có virut PRRS xâm nhập vào cơ thể lợn thì lợn không có biểu hiện triệu chứng nhưng do có hàng loạt các loại vi khuẩn khác sẵn có trong các cơ quan hoặc xâm nhập từ bên ngoài vào sau khi hệ thống miễn dịch của cơ thể bị suy giảm, hoạt động gây bệnh làm cho cơ thể lợn bệnh xuất hiện hàng loạt triệu chứng của các bệnh kế phát. Theo ghi nhận của nhiều nghiên cứu về các triệu chứng lâm sàng ở lợn mắc Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản cho thấy, lợn bệnh thường có các triệu chứng đầu tiên là sốt cao, bỏ ăn, mẩn đỏ da, thở khó, táo bón hoặc ỉa chảy và một số triệu chứng khác tuỳ thuộc vào bệnh kế phát và từng loại lợn: * Lợn nái: Các triệu chứng chủ yếu là tím âm hộ, sảy thai, thai chết lưu, thai gỗ hàng loạt, đẻ non, lợn con đẻ ra yếu ớt, tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ thai chết tăng lên theo độ tuổi của thai: Thai dưới 2,5 tháng tuổi tỷ lệ chết 20%, thai trên 2,5 tháng tỷ lệ chết là 93,75% (Phạm Ngọc Thạch và cs, 2007)[21]. Lợn nái trong giai đoạn nuôi con thường lười uống nước, viêm vú, mất sữa, viêm tử cung âm đạo, mí mắt sưng, có thể táo bón hoặc ỉa chảy, viêm phổi. *Lợn đực giống: Triệu chứng chủ yếu là viêm dịch hoàn, bìu dái nóng đỏ, (chiếm 95%), dịch hoàn sưng đau, lệch vị trí (85%), giảm tính hưng phấn giao phối. (Lê Văn Năm, 2007)[19]. Lợn đực giống giảm hưng phấn hoặc mất tính dục, lượng tinh dịch ít,chất lượng tinh dịch kém, thể hiện: nồng độ tinh trùng (C) thường dưới 80.106; hoạt lực của tinh trùng (A) dưới 0,6; sức kháng của tinh trùng (R) dưới 3000; tỷ lệ kỳ hình (K) tăng trên 10%; tỷ lệ sống của tinh trùng giảm xuống còn dưới 70% và độ nhiễm khuẩn tăng cao trên 20.103. Lợn đực giống rất lâu mới hồi phục được khả năng sinh sản của mình. (Nguyễn Văn Thanh, 2007) [22]. * Lợn con theo mẹ: Thể trạng gầy yếu, triệu chứng phát ra đột ngột, đường huyết hạ thấp do không bú mẹ, mí mắt sưng, có dử màu nâu, trên da xuất hiện những đám phồng rộp. (Phạm Ngọc Thạch và cs, 2007)[21]. Lợn con thường tiêu chảy hàng loạt và rất nặng, phân dính đầy xung quanh hậu môn. Đây là triệu chứng đặc trưng của PRRS ở lợn con chưa cai sữa, biểu hiện này không phổ biến ở lợn lớn. Phát ban đỏ là biểu hiện phổ biến thứ 2 và xảy ra ngay sau khi bệnh bắt đầu xuất hiện. Chảy nước mắt, mắt có rỉ và mí mắt sưng húp là biểu hiện phổ biến thứ 3, kết hợp với triệu chứng lạc giọng, khản tiếng, thở khó, thở thể bụng, chảy nước mũi, khớp đau, sưng nên chân thường choãi ra, đi lại khó khăn, tỷ lệ tử vong cao. (Lê Văn Năm, 2007)[19]. * Ở lợn con sau cai sữa và lợn thịt: Ở lợn thịt, các triệu chứng tập trung chủ yếu ở đường hô hấp. Lợn bị viêm phổi nặng, ho nhiều, thở rất khó khăn, thở dốc, thở thể bụng, có con ngồi thở như chó ngồi, có con tựa vào tường để lấy sức thở, hắt hơi, chảy nước mắt. Do phổi bị viêm nặng nên hiện tượng da xanh (đặc biệt là tai xuất hiện sớm), điển hình và chiếm tỷ lệ lớn ở loại lợn này. Ở lợn con sau cai sữa, mí mắt thường sưng húp, có màu đỏ thâm, làm cho mắt lõm sâu tạo nên một quầng thâm xung quanh mắt nên nhìn lợn giống như được “đeo kính râm”. Tỷ lệ táo bón ở lợn loại này rất cao nhưng tỷ lệ tiêu chảy thấp hơn lợn con theo mẹ. (Lê Văn Năm, 2007) [19]. * * * Nghiên cứu bệnh tích là một trong những khâu quan trọng để xác định các tổn thương do bệnh nguyên gây ra. Kết quả nghiên cứu về bệnh tích đại thể và bệnh tích vi thể ở các nhóm lợn bệnh của nhiều tác giả cho thấy: * Lợn nái chửa:Đặc biệt là lợn nái chửa kỳ 2 thường bị đẻ non hoặc đẻ chậm. Trường hợp đẻ non (sảy thai) thì thấy nhiều thai chết, trên cơ thể thai chết lưu thường có nhiều đám thối rữa. Trường hợp đẻ muộn thì số thai chết lưu ít hơn nhiều so với đẻ non. Song số lợn con sinh ra rất yếu, nhiều con chết trong lúc đẻ do thời gian đẻ kéo dài.