Báo cáo Đánh giá khả năng đáp ứng miễn dịch của đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine cúm AH5N1 tại tỉnh Nghệ An

BÁO CÁO THỰC TẬP Đề tài: Đánh giá khả năng đáp ứng miễn dịch của đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine cúm AH5N1 tại tỉnh Nghệ AnMỤC LỤC PHẦN 1 MỞ ĐẦU 1.1. Đặt vấn đề Chăn nuôi gia cầm là nghề truyền thống của nước ta và là nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ gia đình ở nông thôn. Ngành chăn nuôi gia cầm ở Việt Nam theo những tài liệu để lại đã có từ 3200 – 3500 năm trước (Nguyễn Đăng Vang 2002). Đối với một nước có nền kinh tế hơn 90 % là sản xuất nông nghiệp như Việt Nam thì chăn nuôi gia cầm không những là ngành không thể thiếu mà còn đóng một vai trò hết sức quan trọng trong cơ cấu ngành nghề của đất nước. Theo số liệu thống kê tại thời điểm 01/10/2009 của tổng cục thống kê, tổng đàn gia cầm của Việt Nam có khoảng 280,18 triệu con [29]. Cùng với sự phát triển của các ngành nghề khác trong cả nước thì chăn nuôi gia cầm cũng đang trên đà phát triển nhanh cả về số lượng và chất lượng. Bên cạnh sự phát triển thì chăn nuôi gia cầm hiện nay còn phải đối mặt với nhiều nguy cơ, trong đó có nguy cơ xảy ra dịch cúm gia cầm A/H5N1. Dịch cúm gia cầm đã và đang gây thiệt hại rất to lớn về kinh tế, lẫn con người. Dịch cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003, bắt đầu từ các tỉnh Hà Tây, Long An và Tiền Giang, sau đó lây lan sang nhiều tỉnh thành khác trong cả nước. Trong vòng hai tháng dịch đã xuất hiện tại 2.574 xã, phường thuộc 381 quận, huyện, thị xã của 57 tỉnh, thành phố trực thuộc trung ương. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 43,9 triệu con chiếm 16,9% tổng đàn, trong đó gà có 30,4 triệu con và thuỷ cầm là 13,5 triệu con. Ngoài ra còn có 14,76 triệu con chim cút và các loài chim khác bị chết và tiêu huỷ. Cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm nguy hiểm có tốc độ lây lan rất nhanh với tỷ lệ chết cao trong đàn gia cầm bị nhiễm bệnh. Bệnh xảy ra khắp nơi trên thế giới, gây thiệt hại nặng nề về mặt kinh tế và có ảnh hưởng lớn đến tình hình kinh tế, chính trị, xã hội… Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao HPAI (High Pathogenic Avian Influenza) được tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) xếp vào bảng A các bệnh truyền nhiễm cực kỳ nguy hiểm. Từ cuối năm 2003 trở lại đây bệnh cúm gia cầm đã, đang và dự đoán trong nhiều năm nữa vẫn là mối đe dọa nguy hiểm cho sự phát triển của ngành chăn nuôi gia cầm ở nước ta và cho sức khoẻ cộng đồng. Do đó phòng chống dịch cúm gia cầm là một trong những chương trình phòng chống dịch bệnh cấp quốc gia. Ngoài các biện pháp về an toàn sinh học trong chăn nuôi như tiêu huỷ đàn gia cầm nhiễm bệnh, cấm lưu thông tiêu thụ, … thì việc sử dụng vaccine tiêm phòng để tạo đáp ứng miễn dịch chủ động chống lại bệnh cúm là một biện pháp hỗ trợ tích cực và không thể thiếu trong việc phòng và hạn chế bệnh. Vì thế trong công tác phòng và chống dịch việc giám sát khả năng đáp ứng miễn dịch với vaccine của gia cầm là nhiệm vụ bắt buộc. Riêng đối với tỉnh Nghệ An, kể từ năm 2007, dịch cúm gia cầm xảy ra đã làm chết và tiêu hủy 66.281 con. Năm 2008 dịch xuất hiện ở 4 huyện Hưng Nguyên, Nghi Lộc, Quỳnh Lưu, Diễn Châu đã làm chết và tiêu hủy 5.025 con gia cầm. Năm 2009 dịch xảy ra tại Đô Lương, số gia cầm ốm chết phải tiêu hủy là 946 con. Chỉ tính riêng 2 tháng đầu năm 2010 dịch lại xuất hiện ở Nghi Lộc, Nam Đàn và thành phố Vinh, tổng số gia cầm ốm chết buộc phải tiêu hủy là 4.486 con. Trước tình hình đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá khả năng đáp ứng miễn dịch của đàn gia cầm sau khi tiêm phòng vaccine cúm A/H5N1 tại tỉnh Nghệ An”. 1.2. Mục tiêu của đề tài Mục tiêu của đề tài là xác định hiệu giá kháng thể của gà, vịt sau tiêm phòng vaccine cúm A/H5N1. Qua đó đánh giá khả năng bảo hộ của đàn gia cầm được tiêm vaccine cúm năm 2009 tại tỉnh Nghệ An trong khuôn khổ dự án sử dụng vaccine cúm A/H5N1 giai đoạn III (2009 - 2010) của quốc gia. PHẦN 2 TỔNG QUAN CÁC VẤN ĐỀ NGHIÊN CỨU 2.1. Giới thiệu chung về bệnh cúm gia cầm 2.1.1. Khái niệm về bệnh cúm gia cầm Bệnh cúm ở gia cầm (Avian Influenza) còn gọi là bệnh cúm gà hay cúm loài chim. Là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus cúm type A thuộc họ orthomyxoviridae. Virus cúm gia cầm gây bệnh cho gà, vịt, ngan, ngỗng, gà tây, chim cút, đà điểu, các loài chim cảnh và chim hoang dã. Và nguy hiểm hơn bệnh có thể lây sang người và một số loài thú khác. Trước đây bệnh này còn được gọi là bệnh dịch tả gà (fowl plague) nhưng từ hội nghị quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville - Mỹ năm 1981 đã thay thế tên này bằng tên bệnh cúm gia cầm độc lực cao (HPAI - Highty Pathogenic Avian Inluenza) để chỉ các virus cúm type A có độc lực mạnh, gây lây lan nhanh, tỷ lệ tử vong cao [2]. 2.1.2. Lịch sử bệnh cúm gia cầm Năm 412 trước công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh cúm. Năm 1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xảy ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm qua đã xảy ra 4 vụ đại dịch cúm vào các năm 1889, 1918, 1957, 1968. Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (HPAI) được phát hiện lần đầu tiên ở Italia vào năm 1878 và được đặt tên là bệnh dịch hạch gà, bệnh gây tỷ lệ tử vong rất cao ở đàn gia cầm. Đến năm 1901, virus bệnh nguyên được Centanny Samnozzi xác định là một tác nhân virus qua lọc. Nhưng phải đến năm 1955 mới xác định được virus đó chính là virus cúm type A (H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác. Qua nhiều năm nghiên cứu các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng bệnh dịch nghiêm trọng nhất xảy ra với gà là những chủng gây bệnh cao thuộc phân type H5 và H7 như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983 - 1984 là H5N2. Cuối thập kỷ 60, phân type H1N1 đã phát hiện ở lợn và có liên quan đến những ổ dịch ở gà tây với biểu hiện đặc trưng là những triệu chứng ở đường hô hấp và giảm đẻ [2]. Vào giữa thế kỷ 20, bệnh đã xuất hiện ở hầu hết các nước Châu Âu, Nga, Bắc Phi, Trung Đông Châu Á, Nam và Bắc Mỹ. Virus cúm gia cầm subtype H5 đã được tìm thấy ở Canada vào năm 1966 và vùng Wisconsin thuộc nước Mỹ năm 1968. Từ năm 1977, nhiều subtype thuộc virus cúm A như H5 và H7 đã được phân lập và mô tả. Trong năm 1972, virus cúm gia cầm đã được phát hiện từ vịt chạy đồng qua chương trình giám sát virus bệnh Newcastle và theo dõi chim hải âu ở Australia. Đầu năm 1996, bệnh cúm gia cầm được thông báo ở trên ngỗng. Năm 1997, dịch xảy ra ở Hồng Kông, được xác định là do virus H5N1 gây ra và đã phải tiêu huỷ khoảng 1,5 triệu con gà [26]. 2.1.3. Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 trên thế giới Cúm A/H5N1 là một virus có độc lực cao, và gây bệnh trên người trong các vụ dịch cúm gà những năm 1996 - 2008, đặc biệt ác liệt là do virus cúm A/H5N1 thể độc lực cao (HPAI, highly pathogenic avian influenza) gây ra kể từ năm 2003 cho đến nay và phát sinh nhiều nhóm, phân nhóm (clade) có độc lực rất cao. Chủng virus cúm A/H5N1 được phát hiện lần đầu tiên gây bệnh dịch trên gà tại Scotland vào năm 1959. Từ đó cho đến nay, H5 và N1 đã có thay đổi lớn xét về cấu trúc thành phần gen và kháng nguyên miễn dịch. Sau gần 40 năm không phát hiện, cúm A/H5N1 xuất hiện tại Quảng Đông (1996), và Hồng Kông (1997) với biến đổi sâu sắc, không những gây chết gia cầm mà còn thích ứng và gây chết người bệnh. Có thể coi dòng virus cúm A/H5N1 từ 1996 đến nay là cúm A/H5N1 hiện đại mới xuất hiện. Đặc biệt, từ 2003 đến nay, virus H5N1 gây ra dịch cúm trên gia cầm tại Hồng Kông, Trung Quốc và lây lan sang hàng chục quốc gia trên thế giới ở châu Á, châu Âu và châu Phi. Cúm A/H5N1 giai đoạn 2003 đến nay, cơ bản về cấu trúc vẫn như trước đó, nhưng xét về độc lực (tính gây bệnh), loài vật chủ nhiễm bệnh, tính kháng nguyên - miễn dịch và mức độ truyền lây có nhiều nét đặc trưng hơn và khác với nhiều biến chủng H5N1 trước đây. Từ cuối 2005, cúm A/H5N1, chủ yếu là các chủng virus thuộc phân dòng Thanh Hải (nguồn gốc vùng Bắc Trung Quốc) bắt đầu lan sang một số nước vùng Trung Á, trong đó có Nga, rồi tràn ngập Đông Âu và xâm nhập vào các nước vùng Tiểu Á, bao gồm Thổ Nhĩ Kỳ, các nước Bắc- Trung Phi, đặc biệt Ai Cập và Nigeria là các nước chịu thiệt hại nhiều nhất. Nhằm ngăn chặn dịch bệnh lây lan, trong hơn mười năm qua, trên thế giới đã có hàng trăm triệu gia cầm đã bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nề cho ngành chăn nuôi và kinh tế. Đặc biệt, số người nhiễm và tử vong do virus cúm A/H5N1 mỗi năm một cao hơn, theo thống kê số người bị nhiễm cúm gia cầm H5N1 báo cáo với Tổ chức Y tế thế giới (WHO), từ năm 2003 đến tháng 6/2008, đã có tới 385 trường hợp mắc cúm A/H5N1, trong đó, 243 trường hợp đã tử vong chiếm tới 63,11%. Việt Nam và Indonesia là các 2 quốc gia có số người nhiễm và tử vong cao nhất do virus cúm A/H5N1 trên thế giới. Trong số 16 nước có người chết do cúm gia cầm, Indonesia và Việt Nam được WHO xác định là quốc gia “điểm nóng” có thể cúm A/H5N1 có được các điều kiện thuận lợi để tiến hóa thích nghi lây nhiễm và trở thành virus của người [24]. 2.1.4. Tình hình dịch bệnh cúm A/H5N1 ở Việt Nam Dịch cúm gia cầm A/H5N1 bùng phát tại Việt Nam vào cuối tháng 12/2003 ở các tỉnh phía Bắc, sau đó đã nhanh chóng lan tới hầu hết các tỉnh/thành trong cả nước chỉ trong một thời gian ngắn. Đây là lần đầu tiên dịch cúm gia cầm A/H5N1 xảy ra tại Việt Nam, có tới hàng chục triệu gia cầm bị tiêu hủy, gây thiệt hại nặng nền tới nền kinh tế quốc dân. Tính đến cuối năm 2009, dịch cúm gia cầm liên tục tái bùng phát hàng năm tại nhiều địa phương trong cả nước, có thể phân chia thành các đợt dịch lớn như sau: Từ cuối tháng 12 năm 2003 đến hết tháng 01 năm 2004: Cuối tháng 12 năm 2003 dịch cúm gia cầm xuất hiện tại các tỉnh Hà Tây, Tiền Giang, Long An và sau đó lây nhanh sang các tỉnh An Giang, Vĩnh Long, Bến Tre, Đồng Tháp, Cần Thơ, Hậu Giang. Giữa tháng 1 năm 2004 dịch xảy ra ở Thành Phố Hồ Chí Minh và các tỉnh miền Đông Nam Bộ như Bình Dương, Tây Ninh, Đồng Nai. Tại miền Bắc dịch xuất hiện ở Hà Nội, Bắc Ninh, Nam Định, Sơn La, Hòa Bình, Thanh Hóa, Hà Nam, Phú Thọ tiếp đó là các tỉnh miền Trung và Tây Nguyên [11]. Từ ngày 01 đến ngày10 tháng 2 năm 2004: Dịch bùng phát rất nhanh, xảy ra trên quy mô lớn và diễn biến rất phức tạp. Bình quân mỗi ngày có khoảng 150 - 230 xã, 15 - 20 huyện phát sinh ổ dịch mới trên phạm vi cả nước. Ngày cao điểm nhất có 267 xã, 20 huyện thị phát sinh ổ dịch mới. Số gia cầm phải tiêu hủy hàng ngày từ 2 - 3 triệu con, ngày cao điểm nhất là 06/02/2004 phải tiêu hủy đến 4 triệu con [11]. Từ ngày 11 tháng 02 đến ngày 27 tháng 2 năm 2004: Tính đến ngày 27 tháng 02 dịch bệnh đã xảy ra ở 2.574 xã, phường (chiếm 24.6 % số xã, phường), 381 huyện, thị (chiếm 60 %) thuộc 57 tỉnh, thành phố [11]. Tình hình dịch trong năm 2005: Được chia làm nhiều đợt nhỏ: Đợt dịch thứ nhất: Từ ngày 01/01 - 29/04, dịch xẩy ra ở 670 xã tại 182 huyện thuộc 35 tỉnh, thành phố trong cả nước. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 1.847.213 con, trong đó: 470.495 gà, 825.689 vịt, ngan và 551.029 chim cút. Đợt 2: Từ ngày 29/06 - 32/08, dịch xẩy ra ở 14 xã, 12 huyện thuộc 8 tỉnh, thành phố. Số gia cầm tiêu hủy là 12.164 con trong đó 5.294 gà và 6.870 vịt, ngan. Đợt 3: Từ ngày 01/10 - 15/12, dịch xẩy ra ở 305 xã, phường của 108 quận, huyện thuộc 24 tỉnh, thành phố. Số gia cầm tiêu hủy là 3.972.943 con, trong đó 1.338.523 gà, 2.135.116 vịt, ngan và 499.304 chim cút, bồ câu, chim cảnh. Đợt dịch cuối năm: Dịch xẩy ra chủ yếu trên đàn gia cầm chăn nuôi nhỏ lẻ chưa được bảo hộ bằng vaccine [11]. Tình hình dịch cuối năm 2006 và đầu 2007: Đợt 1: Từ ngày 06/12/2006 - 07/03/2007, dịch xẩy ra trên 83 xã, phường của 33 huyện, quận thuộc 11 tỉnh, thành. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy là 103.094 con, trong đó 13.622 gà, 89.472 vịt, ngan. Hai tỉnh nặng nhất là Cà Mau và Bạc Liêu. Đợt 2: Từ 01/05 - 23/08/2007, dịch xẩy ra ở 167 xã, phường của 70 huyện, quận thuộc 23 tỉnh, thành. Tổng số gia cầm mắc bệnh chết và tiêu hủy là 2.294.849 con, trong đó 21.525 gà, 264.549 vịt, 8.775 ngan. Dịch nặng nhất ở Nghệ An, Nam Định và Điện Biên. Dịch tái phát lại vào ngày 01/10/2007 tại 15 xã của 9 huyện thuộc 6 tỉnh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết, tiêu hủy là 8.850 con, trong đó 1.024 gà, 7.826 vịt [11]. Từ đầu tháng 5 đến 21/06/2007: Dịch xẩy ra trên 60 xã của 18 tỉnh trong cả nước bắt đầu từ Nghệ An sau đó đến Nam Định, Bắc Giang, Đồng Tháp, Cần Thơ, Ninh Bình, Vĩnh Phúc, Hà Nam, Quảng Nam, Hưng Yên, Thái Bình, Phú Thọ, Hà Tĩnh, Cao Bằng [11]. Từ cuối năm 2007 đến đầu 2008: Dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 17 tỉnh, thành trong cả nước gồm Hà Nội, Hà Nam, Hải Dương, Lào Cai, Long An, Nam Định, Ninh Bình, Phú Thọ, Quảng Bình, Quảng Nam, Quảng Ninh, Quảng Trị, Sóc Trăng, Thái Nguyên, Trà Vinh, Tuyên Quang, Vĩnh Long [11]. Tình hình dịch năm 2008: Năm 2008 dịch cúm gia cầm đã xuất hiện tại 80 xã thuộc 54 huyện, quận, thị xã của 27 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm chết và buộc phải tiêu hủy là 106.580 con (gồm gà, ngan, vịt) [28]. Tình hình dịch năm 2009: Năm 2009, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 68 xã, phường, thị trấn của 34 huyện, thị xã thuộc 17 tỉnh, thành với tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy trên 127.000 con [25]. 2.1.5. Những kết quả nghiên cứu đã đạt được về bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam [5] 2.1.5.1. Sự lưu hành virus cúm gia cầm ở Việt Nam Virus cúm gia cầm H5N1 gây bệnh cho gia cầm ở Việt Nam có nguồn gốc từ Trung Quốc thuộc gennotyp Z. Trong các năm tiếp theo của ổ dịch, virus vẫn tiếp tục xâm nhập từ Trung Quốc vào Việt Nam, có thể thông qua đường nhập lậu gia cầm. Loại virus xâm nhập về sau này, ngoài gennotyp Z có cả gennotyp G (loại virus chuyên lưu hành ở Quảng Tây và Hồ Nam (Trung Quốc)). Virus lưu hành ở Việt Nam luôn biến đổi cấu trúc di truyền. Chỉ riêng đoạn gen tại vị trí tách (cleavage site) đã có 5 cấu trúc khác nhau. Các loại virus lưu hành ở Việt Nam bao gồm H3, H4, H5, H6, H9, H11 và H12. Sự biến đổi di truyền của virus cúm H5N1 tại Việt Nam đã xảy ra tại vị trí thụ thể của virus với tế bào. Virus H5N1 gây bệnh cho gia cầm năm 2003 vẫn tiếp tục tồn tại ở Việt Nam. Các loại virus lưu hành ở phía Nam đã phát triển thành một nhóm riêng (nhóm S), và khác với nhóm virus (nhóm N) lưu hành ở phía Bắc. Virus cúm H5N1 có tính kháng nguyên rất đa dạng từ khi xuất hiện tại Việt Nam và đã xuất hiện một số chủng có tính kháng nguyên hoàn toàn khác và được phân vào nhóm kháng nguyên HA Clade 2 hoặc Genotyp G. Mặc dù lợn là động vật mẫn cảm với virus cúm và có thể là nơi gây ra sự tổ hợp của virus cúm H5N1 với virus cúm người để tạo ra một chủng virus mới gây đại dịch. Nhưng nghiên cứu đã cho thấy tỷ lệ lợn nhiễm virus H5N1 là rất thấp. Nói cách khác khả năng nhiễm và phát bệnh ở lợn do H5N1 là không đáng kể. Hơn nữa lợn được gây bệnh thực nghiệm không phát bệnh lâm sàng và không làm lây lan virus sang lợn tiếp xúc. Virus H5N1 có thể tồn tại lâu hơn trong môi trường so với các loại virus cúm khác. Điều quan trọng là trong điều kiện môi trường bình thường (nước sông suối, ở nhiệt độ 20 - 300C) virus chỉ bị mất hoạt lực sau 90 giờ, trong môi trường có chất hữu cơ virus có thể tồn tại lâu hơn. Đối với virus trong cơ thể gia cầm bệnh được chôn dưới đất chúng chỉ giữ được tính gây nhiễm không quá 5 ngày. Để làm nâng cao tính nhạy cảm của phương pháp chẩn đoán nên chẩn đoán virus cúm bằng phương pháp RT-PCR, trong đó xác định virus type A trước (thông qua xác định gen M) sau đó mới xét nghiệm các đặc tính subtype khác. Đã phát hiện cầy hương tại rừng Cúc Phương bị chết do virus H5N1. Điều này cho thấy cần phải có các biện pháp an toàn sinh học cho các vườn quốc gia và nhất là các sở thú. Đã chế tạo thành công kháng nguyên HA H5N1 dùng trong giám sát huyết thanh cúm gia cầm. Mặt khác cũng đã chế tạo thành công kháng huyết thanh kháng H5N1 dùng trong nghiên cứu và chẩn đoán bệnh. Đã khảo sát chất sát trùng Alpha Terpineol từ tinh dầu tràm có khả năng sát khuẩn và làm giảm sự nhân lên của virus H5N1 trên môi trường tế bào. 2.1.5.2. Kết quả nghiên cứu phát triển vaccine phòng bệnh cúm gia cầm tại Việt Nam Đã nghiên cứu thành công: - Quy trình sản xuất vaccine cúm A/H5N1. - Quy trình bảo quản và sử dụng vaccine cúm A/H5N1. - Quy trình tiếp truyền giống gốc và sản xuất giống cấp một. 2.2. Đặc điểm virus học của virus cúm A phân type H5N1 gây bệnh ở gia cầm 2.2.1. Phân loại Virus nói riêng cũng như virus cúm nói chung thường được phân loại chủ yếu theo tính kháng nguyên. Khi dùng phản ứng kết tủa trên thạch hoặc kết hợp bổ thể người ta thấy có 3 nhóm virus khác nhau và đặt tên cho 3 nhóm là virus A, B, và C. Dùng phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu người ta thấy virus type A lại có nhiều loại khác nhau. Trên cơ sở kết quả của phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu, khi phát hiện ra rằng kháng thể kháng ngưng kết hồng cầu là kháng thể được tạo ra để chống lại protein HA nhưng không ức chế toàn bộ các virus type A. Từ đó virus type A được chia ra các type phụ (subtype) trên cơ sở có phản ứng HI đặc hiệu. Cho đến năm 2004 tổng số subtype chia theo khả năng ngưng kết hồng cầu là 16. Cũng như vậy với protein NA, người ta phát hiện ra 9 loại NA có tính kháng nguyên khác nhau và được đặt tên là từ N1 cho đến N9. Virus cúm type A là kết quả sự tổ hợp giữa 2 loại protein này. Chính vì vậy chúng ta có virus cúm đặt tên là HxNy. Việc phân loại virus như trên do ủy ban định danh quốc tế tiến hành [6]. Các loại virus cúm rất đa dạng, có thể chúng có cùng danh hiệu nhưng không chắc có cùng nguồn gốc và về gen di truyền chúng có sự khác nhau. Với virus H5N1 đang gây bệnh đại dịch cho gia cầm, có nguồn gốc từ Châu Á được gọi tên đầy đủ là "virus H5N1 dòng Châu Á" nhằm phân biệt với các loại H5N1 khác. Virus H5N1 lại được phân loại chi tiết hơn nữa. Có 2 kiểu phân loại virus cúm dòng Châu Á (theo quy định của WHO) đó là: Phân loại theo kiểu gen: Virus cúm dòng Châu Á phải có 2 đoạn RNA chịu trách nhiệm tổng hợp protein HA và NA có nguồn gốc từ virus cúm H5N1 phân lập từ ngỗng ở Quảng Đông (Trung Quốc) vào năm 1996. Tùy theo nguồn gốc của 6 đoạn gen còn lại mà người ta đặt tên cho kiểu gen của virus đó. Tại Việt Nam cho đến nay chúng ta đã phát hiện có 3 kiểu gen, đó là Z, G, và V. Phân loại theo nhóm kháng nguyên: Do sự biến đổi di truyền liên tục nên protein HA của virus cúm H5N1 dòng Châu Á có tính kháng nguyên thay đổi. Bằng phản ứng HI xác định hiệu giá kháng thể của các loại virus cúm H5N1 dòng Châu Á thì các virus cúm có hiệu giá kháng thể chênh lệch nhau không quá 1log được phân vào cùng một nhóm kháng nguyên. Khi hiệu giá HI lệch 2log trở lên thì virus sẽ thuộc nhóm kháng nguyên khác. Hiện nay đã có đến 9 nhóm kháng nguyên khác nhau [6]. 2.2.2. Tên gọi của virus cúm A/H5N1 Tên của virus cúm được đặt theo quy ước quốc tế bắt đầu bằng type virus, và subtype (nghĩa là theo tên gọi của protein HA và NA). Như vậy chúng ta viết: virus type A H5N1. Tên của từng chủng virus được viết bắt đầu từ tên type, tên loài động vật mà từ đó virus được phân lập, tên địa phương nơi phân lập được (tên nước, tên tỉnh, hoặc tên bang), sau đó ký hiệu riêng của phòng thí nghiệm nơi phân lập được, năm phân lập và để trong ngoặc tên chung của virus. Ví dụ: A/DK/VNM/450/06[H5N1]. Riêng với virus cúm phân lập từ người thì không cần để tên động vật nữa, ví dụ A/Việt Nam/1303/03[H5N1] [6]. 2.2.3. Cấu trúc của virus cúm A/H5N1 2.2.1.1. Cấu trúc chung [6]. Vius cúm gà có tên khoa học là Avian Influenza virus, thuộc họ Orthomyxoviridae, là họ virus đa hình thái, có vỏ ngoài, genome là RNA đơn. Hạt virus có dạng hình khối tròn hình trứng hoặc dạng khối kéo dài, đường kính khoảng 80 - 120nm, nhiều khi virus có dạng hình sợi dài đến vài µm. Phân tử lượng của hạt virus khoảng 4,6 - 6,4 Dalton. Vỏ ngoài của virus là một màng lipid. Trên màng này có hai loại protein là Hemagglutinin (HA) và Neuraminidase (NA). Bên trong virus có hai thành phần gồm axit nhân loại RNA và protein. RNA của virus cúm là sợi đơn gồm 7 hoặc 8 đoạn riêng biệt, các sợi RNA này được bao bọc bởi các protein chủ yếu là NP (Nucleoprotein) và protein M (Mactrix) tạo ra Nucleocapsid. Các protein của virus bao gồm và có chức năng sau: HA: Là một trimer có bản chất glycoprotein type1 có chức năng bám dính vào thụ thể tế bào. NA: Là một tetramer có nhiệm vụ cắt axit sialic, giúp HA gắn vào thụ thể và giúp giải phóng RNA từ endosom (thể nội bào) v