Tiểu luận An toàn thực phẩm - Phân tích mối nguy từ quy trình sản xuất surimi

TRƯỜNG ĐẠI HỌC BÁCH KHOA TP HCM KHOA KỸ THUẬT HÓA HỌC BỘ MÔN CÔNG NGHỆ THỰC PHẨM TIỂU LUẬN AN TOÀN THỰC PHẨM: PHÂN TÍCH MỐI NGUY TỪ QUY TRÌNH SẢN XUẤT SURIMI GVHD: TS. PHAN NGỌC HÒA SVTH: TRƯƠNG ĐỜ KHÁNG 60901168 TRẦN TẤN LỘC 60901467 VŨ MINH TRIẾT 60902903 BÙI THIÊN DUY 60900368 TP HCM, NGÀY 10 THÁNG 12 NĂM 2011MỤC LỤC Giới thiệu chung về Surimi - Surimi là mặt hàng thủy sản bán thành phẩm đã được sản xuất ở nhiều nước, nước đầu tiên nghiên cứu sản xuất Surimi là Nhật Bản - Surimi là loại bột thịt cá được sản xuất từ các loại cá, đặc biệt là loại cá kém chất lượng, thịt cá rửa sạch, nghiền nhỏ, nó không có màu sắc, mùi vị đặc trưng - Thành phần Surimi được ước lượng: khoảng 16 % protein, 75 % nước, 0.2 % mỡ, độ sinh năng lượng 80 kcalo/100g. Điểm quan trọng là nó không có chứa cholesterol -Từ Surimi, người ta sản xuất nhiều loại thực phẩm khác nhau như giả thịt bò, giả tôm, giả cua, cho vào bột làm bánh Quy trình sản xuất Surimi. Mối nguy tổng thể nhìn từ quy trình sản xuất. 3.1 Các mối nguy vật lý. - Tạp chất tự nhiên. - Do con người đưa vào có mục đích. Ví dụ: mẩu gỗ, lưỡi câu, mảnh kim loại, mảnh thủy tinh, mảnh xương lớn, sạn. Tác hại: Gây tổn hại cho hệ tiêu hoá của người tiêu dùng.  Cơ chế sinh ra mối nguy vật lý:  - Do tạp chất tự nhiên trong quá trình khai thác. - Xâm nhiễm trong quá trình xử lý, vận chuyển, bảo quản. - Thêm vào nhằm tăng trọng. Cách kiểm soát, phòng ngừa mối nguy vật lý: - Loại bỏ tạp chất tự nhiên. - Tránh xâm nhiễm. - Luật lệ quy định Các mối nguy hóa học Gắn liền với loài. + Độc tố tự nhiên + Độc tố do quá trình biến đổi chất lượng sinh ra - Gắn với điều kiện môi trường - Do con người đưa vào có mục đích a. Độc tố Scrombroid – Biogenin amin: Histamine Histamine có nguồn gốc từ quá trình decarboxy hóa của acid amin histidine, phản ứng được xúc tác bởi enzyme L - histidine decarboxylase. Nó là một amin có tính hút nước và tính gây giãn mạch Điều kiện hình thành histamine: + Sự hiện diện của histidine: Các loài cá có cơ thịt sẫm và thường vận động như cá ngừ, cá thu, cá dũa, cá trích, cá nục, cá heo… có hàm lượng histidine cao. + Sự phát triển của vi khuẩn sinh enzyme decarboxylase tạo histamine - Một số loài vi sinh vật có khả năng tạo độc tố histamine như: + Enterobacteriaceae, Vibrio sp, Lactobacillus sp + Morganella morganii, Klebsiella pneumoniae, Hafnia alvei Các loài vi khuẩn trên được tìm thấy ở hầu hết các loài cá. Chúng phát triển tốt ở 100C. Nhưng ở 50C chúng phát triển rất chậm. Tuy nhiên loài Morganella morganii lại tạo ra histamine ở nhiệt độ 0- 50C sau khi các sản phẩm cá lưu trong kho 24 giờ. Loài Morganella morganii là loài vi khuẩn tạo histamine nhiều nhất ở pH trung tính, nhưng chúng lại có khả năng phát triển ở pH = 4. 7 ÷ 8. 1 Đặc tính của histamine: chịu được nhiệt, thậm chí cá đã được nấu chín, đóng hộp qua thanh trùng histamine vẫn không bị phá hủy. - Điều kiện ngộ độc histamine khi ăn cá: + Cơ thịt cá chứa các acid amin tiền tố sinh ra histamine và các amin sinh học: cadaverine (1, 4- diaminopentane), putrescine (1, 4- diaminobutane)… + Cá chứa hoặc nhiễm vi khuẩn có khả năng khử carboxyl acid amin + Quá trình xử lý và bảo quản (điều kiện vệ sinh và thời gian nhiệt độ) thích hợp cho sự phát triển của vi khuẩn này + Người tiêu dung ăn cá với nồng độ histamine và cá amin có hoạt tính sinh học cao + Tính nhạy cảm cảu người tiêu dùng (rượu, histaminase) - Các chỉ định hàm lượng Histamine trong cá: +  + 5 ÷ 20mg/100g: có thể gây độc + 20 ÷ 100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng + >100mg / 100g: độc và không an toàn cho người sử dụng - Hàm lượng Histamine quy định ở Hoa Kỳ + 50 ppm: cần có hành động theo dõi + 500 ppm: hàm lượng gây độc + FDA yêu cầu dùng phương pháp phổ huỳnh quang AOAC để xác hàm lượng histamine - Hàm lượng quy định histamine ở EU + Hàm lượng không quá 100 ppm + Được phép có 2 mẫu hàm lượng trong khoảng 100 ÷ 200 ppm + Không được mẫu nào quá 200 ppm + Kiểm tra theo phương pháp được EU công nhận (HPLC) - Các triệu chứng khi ngộ độc histamine: dị ứng, buồn nôn, đi tiểu ra máu, són tiểu, sưng phù, đau ruột và thần kinh. Triệu chứng kéo dài từ 3 giờ đến vài ngày b. Độc tố ciguatera Ciguatera là loại độc tố gây độc phổ biến nhất có tính năng chịu nhiệt rất cao nên hầu như không bị phân hủy trong quá trình nấu nướng, chế biến thức ăn. Nguồn gốc: - Do cá sống trong những rạn san hô ăn phải tảo vi sinh Dinoflagellate có chứa độc tố này - Do loài trùng roi ở đáy biển: Gambierdicus toxicus ký sinh trên cá chứa độc tố Ciguatera - Có khoảng 400 loài cá chứa độc tố Ciguatera có thể gây độc như: cá nhồng, cá mú, cá thu, cá chỉ vàng, cá chó… Liều lượng gây hại là 1 ppb. Trước đây, các loại cá bị nhiễm độc ciguatera chỉ có ở các vùng biển thuộc khu vực Nam Thái Bình Dương, Carribea, Ấn Độ Dương, nhưng hiện nay cá nhiễm độc tố này đã có mặt ở các vùng biển thuộc khu vực châu Á, châu Âu và Bắc Mỹ Cấu trúc: Gồm 2 độc tố chính là: Ciguatoxin và Maitotoxin Trọng lượng phân tử: ciguatoxin: 1000; Maitotoxin: 3400 LD-50: 0.1g/kg Maitotoxin; 0.4g/kg Ciguatoxin (chuột) Cơ chế tác động: Ciguatera tích tụ trong gan, đầu, ruột và trứng cá. Ciguatoxin tan trong dầu, ngăn cản kênh vận chuyển ion Na+, Maitotoxin gây ức chế lên kênh vận chuyển Ca2+ trong màng tế bào dẫn đến sự không cực của màng (depolarization) làm ngừng xung điện thần kinh. Gây ra chứng tắc nghẽn thần kinh. Nạn nhân tử vong do tê liệt hô hấp. Triệu chứng: Xuất hiện vài giờ sau khi ăn: buồn nôn, nhức đầu, đau cơ, khó thở, rối loạn tim, cảm giác tê ở các đầu ngón chân, tay, ngứa ngáy, hôn mê, nói sảng, dẫn đến tiêu chảy, thậm chí bị cấm khẩu và có thể gây vỡ mạch máu dẫn đến tử vọng. Thông thường ngộ độc ciguatera không có nguy cơ dẫn đến tử vong cao, nhưng thời gian điều trị các biến chứng do ngộ độc thường kéo dài, có khi phải mất nhiều năm và ảnh hưởng đến sức khỏe của người bệnh sau này. Các trang thiết bị y tế hiện đại nhất hiện vẫn rất khó xác định được độc tố ciguatera vì tính phức tạp của các phân tử và thường biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau. Hơn nữa, các triệu chứng của dạng ngộ độc ciguatera lại có triệu chứng giống với các dạng ngộ độc khác, đồng thời cũng giống với các căn bệnh kinh niên thông thường, nên rất khó phát hiện và điều trị c. Biến đổi do enzyme - Do enzyme có sẵn trong thực phẩm hoặc được tiết ra từ các vi sinh vật bên ngoài xâm nhập vào thực phẩm - Các phản ứng khử amin: R- NH2 + H2O → R- OH + NH3 R- NH2 + H2 → R- H + NH3 - Các phản ứng khử carboxyl: R- COOH → R- H + CO2 - Các phản ứng khử amin khử carboxyl - Kết quả là các acid amin, đặc biệt là mạch kín sẽ hình thành nên các amin rất độc, có tên chung là promain: Phenylalanyl → phenylethylamine Tyrosin → tyramine Tryptophan → tryptamine Histidin → histamine - Tryptamine làm co giãn động mạch - Các phản ứng tạo scatol, cresol, phenol, indol là những chất độc có mùi khó chịu Triptophan → acid indoloxypsopinic → acid indolacetic → scatol → indol - Phản ứng tạo thành phosphin khi phân huỷ các acid phosphoric có trong phosphoprotein và nucleoprotein: H3PO4 → PH3 là khí không màu, mùi thối, rất độc Mối nguy gắn với điều kiện môi trường.  - Độc tố vi nấm (aflatoxin, ochratoxin). - Kim loại nặng (Pb, Hg, …). - Dư lượng thuốc thú y (kháng sinh, trị bệnh), thuốc bảo vệ thực vật (trừ sâu, trừ cỏ). - Các chất tẩy rửa, chất khử trùng. - Các loại dầu máy, … a. mối nguy từ kim loại nặng Hg (thủy ngân) Nhiễm vào thực phẩm ở dạng dimethyl Hg, muối methyl Hg, … Đây là kim loại có độc tính cao, hoà tan tốt trong nước, hấp thụ dễ dàng và tác động vào hệ thần kinh, cơ quan sinh sản, đặc biệt là ở nữ giới, gây ra tình trạng vô sinh. Kim loại này không dễ mất đi trong quá trình chế biến, nếu ta hầm hoặc luộc cá, một phần rất nhỏ thủy ngân sẽ tan vào nước. Còn nếu cá được chế biến bằng cách kho, nấu canh, làm lẩu, phơi khô, làm ruốc. . . , thủy ngân hầu như không hề mất đi. Thuỷ ngân và muối của nó từ các nguồn nước nhiễm bẩn có thể được chuyển hoá thành methyl thuỷ ngân hoặc dimethyl thuỷ ngân bởi vi khuẩn yếm khí tổng hợp metan trong nước. Sự chuyển hoá này được thúc đẩy bởi Co III chứa coenzyme vitamin B12. Nhóm CH3- liên kết với Co III trong coenzyme được chuyển vị enzyme bởi metyl coban amin tới Hg2+ tạo thành CH3Hg+ hoặc (CH3)2Hg. Môi trường acid thúc đẩy sự chuyển hoá đimetyl thuỷ ngân thành metyl thuỷ ngân tan được trong nước. Chính metyl thuỷ ngân đã xâm nhập trực tiếp vào cơ thể cá hoặc qua các loài rong tảo, nhuyễn thể mà cá rất thích ăn và được tập trung ở cá với nồng độ lớn gấp 1000 lần so với lúc ban đầu. Hg2+ là rất độc do ái lực của nó với các nguyên tử lưu huỳnh, nên dễ dàng kết hợp với các amino acid chứa lưu huỳnh của protein. Nó cũng tạo liên kết với hemoglobin và albumin huyết thanh, cả hai chất này đều có nhóm hidrosunfua. Tuy nhiên Hg2+ không thể đi qua mạng sinh học nên không thể thâm nhập vào các tế bào sinh học. Dạng độc nhất của hợp chất thuỷ ngân là metyl thuỷ ngân CH3Hg+. Chất này hoà tan trong mỡ - phần chất béo của màng và não tuỷ. Liên kết Hg – C Không dễ dàng bị phá vỡ và alkyl thuỷ ngân được giữ lại trong thời gian dài. Đặc tính nguy hiểm nhất là khả năng của RHg+ đi qua nhau thai vào các mô bào thai. Sự liên kết của Hg với màng tế bào làm ngăn cản sự chuyển vận tích cực của đường qua màng tế bào và cho phép chuyển dịch kali tới màng. Điều này dẫn tới thiếu hụt năng lượng trong tế bào não và những rối loạn trong việc truyền kích thích thần kinh. Đây là cơ sở để giải thích vì sao các trẻ sơ sinh, được sinh ra từ những bà mẹ bị nhiễm metyl thuỷ ngân sẽ chịu nhưng phá hoại không thể hồi phục được của hệ thần kinh trung ương, bao gồm sự phân liệt thần kinh, sự kém phát triển về trí tuệ và chứng co giật. Nhiễm độc metyl thuỷ ngân cũng dẫn tới sự phân lập nhiễm sắc thể, phá vỡ nhiễm sắc thể và ngăn cản sự phân chia tế bào. Tất cả các bệnh nhiễm độc thuỷ ngân đều xẩy ra khi hàm lượng Hg trong mau là 0.5 ppm CH3Hg+ Khi xâm nhập cơ thể người, 20% lượng thủy ngân sẽ được thải ra qua đường phân, nước tiểu, mồ hôi, nước bọt và cả sữa. Số còn lại tích lũy ở gan, ruột, thận, tổ chức thần kinh và một số bộ phận khác. Nếu cùng lúc ăn phải một lượng lớn thủy ngân (150 ÷ 200 mg/lần), bệnh nhân sẽ bị ngộ độc cấp tính, tỷ lệ tử vong lên đến 60%. Nguy cơ tử vong nhanh chóng là 100% nếu lượng thủy ngân ăn phải là 1 g/lần.. Các biểu hiện điển hình của tình trạng ngộ độc thủy ngân bao gồm: - Viêm ruột: Ngay khi chất độc xâm nhập, bệnh nhân bị bỏng đường tiêu hóa trên rồi nôn dữ dội, nôn ra mật ra máu. Sau đó, họ bị kiết lỵ, bụng đau thắt, phân có lẫn máu, người vã mồ hôi, lạnh ngắt, có khuynh hướng ngất, tình trạng toàn thân suy sụp (có trường hợp không tiêu chảy). - Viêm thận: Từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 6 sau khi nhiễm độc, bệnh nhân bị viêm thận tăng đạm huyết với biểu hiện tiểu ít rồi vô niệu, đạm huyết tăng nhanh chóng, clo huyết giảm. - Viêm miệng và niêm mạc: Ở thể nhiễm độc bán cấp, bệnh nhân bị suy nhược, ăn kém ngon, sốt nhẹ (38 độ C), răng có cảm giác khó chịu, nước bọt tiết nhiều và có vị kim loại, niêm mạc miệng phù nề, lưỡi sưng phồng, lợi loét và chảy máu, có màng giả. Ở thể nhiễm độc mạn tính, bệnh nhân có cảm giác cháy bỏng, khó chịu trong miệng khi ăn uống; lợi càng ngày càng viêm nhiễm, sưng phù, sau đó bị loét và hay chảy máu. Trong trường hợp nhiễm độc cấp, bệnh nhân sốt cao, sưng hạch dưới hàm, hơi thở rất hôi. - Rối loạn thần kinh: Lúc đầu, bệnh nhân bị run nhẹ các ngón tay. Tình trạng này phát triển dần ra cả bàn tay, cẳng tay rồi lan đến chi dưới và các cơ ở mặt, lưỡi, thanh quản. Trong một số trường hợp, bệnh nhân bị run bắt đầu từ mi mắt, xung quanh mồm, lưỡi và thanh quản hoặc bàn chân. Ở thể bệnh cấp tính, bệnh nhân bị run liên tục, cơn run lan đến toàn bộ các cơ có thể vận động theo ý muốn. - Các vấn đề ở mắt: Trong nhiễm độc mạn tính, phần trước thủy tinh thể (cả 2 mắt) có thể bị biến từ màu xám nhạt sang xám sẫm hoặc xám đỏ nhạt. Thị lực không giảm.  Pb (chì) - Chì bị ô nhiễm từ các khu công nghiệp có thể xâm nhập trực tiếp vào thuỷ sản hoặc nhiễm vào sản phẩm của cá do vỏ kim loại làm bằng thiếc pha chì - Tác dụng hóa sinh chủ yếu của Pb là tác động của nó tới quá trình tổng hợp máu dẫn đến phá vỡ hồng cầu. Chì ức chế một số enzyme quan trọng của quá trình tổng hợp máu do sự tích lũy các hợp chất trung gian của quá trình trao đổi chất. Một hợp chất trung gian kiểu này là acid delta amino levulinic. Một pha quan trọng của tổng hợp máu là sự chuyển hóa acid delta amino levulinic thành porphobilinogen. - Chì ức chế acid delta amino levulinic, do đó giai đoạn tiếp theo tạo thành dạng II porphobilinogen không thể xẩy ra. Tác dụng chung là phá hủy quá trình tổng hợp hemoglobin cũng như các sắc tố hô hấp khác cần thiết trong máu như xitocrom. - Cuối cùng Pb cản trở việc sử dụng O2 và glucozo để sản xuất năng lượng cho quá trình sống. Ở trong máu nếu nồng độ Pb cao quá 0, 8 ppm có thê gây nên hiện tượng thiếu máu do thiếu hemoglobin. Nếu nồng độ Pb trong máu nằm ở 0.5 ÷ 0.8 ppm gây ra rối loạn chức năng thận và phá hủy não. - Do sự tương tự về TCHH của Pb2+ và Cd2+, xương được xem là nơi tàng trữ Pb tích tụ của cơ thể. Sau đó phần Pb này có thể tương tác với photphat trong xương và thể hiện tính độc khi truyền vào các mô mềm của cơ thể. - Nhiễm độc Pb có thể chữa bằng các tác nhân chelat tác dụng liên kết mạnh với Pb. Ví dụ phức chelat của Canxi trong dd được dùng để giải độc Pb, Pb thế chỗ của Ca trong chelat và phức chelat Pb được tách ra nhanh ở nước tiểu. - Các tiêu chuẩn thực phẩm chung của WHO và FAO quy định hàm lượng chì ở mức 0.3 ppm. Chì chỉ cần một lượng nhỏ khoảng 0.5 ppm trong máu đã ức chế hệ enzyme, ngăn cản tổng hợp hemoglobin trong máu Asen - Trong cá có một lượng asen nhất định, bên cạnh đó cá cũng có thể bị lây nhiễm thêm As từ các nguồn nước ô nhiễm, đặc biệt là nước thải công nghiệp. Trong số các hợp chất của asen thì asen III là độc nhất. Asen III thể hiện tính độc bằng cách tấn công lên các nhóm - SH của enzyme, làm cản trở hoạt động của enzyme. - Các enzyme có sản sinh năng lượng của tế bào trong chu trình của acid nitoric bị ảnh hưởng rất lớn vì các enzyme bị ức chế do việc tạo thành phức với As III dẫn đến thuộc tính sản sinh ra các phần tử của ATP bị ngăn cản. - Do có sự tương tự về TCHH với P, asen can thiệp vào một số quá trình hóa sinh làm rối loạn P. Có thế thấy rõ hiện tượng này khi nghiên cứu sự phát triển hóa sinh của chất sinh năng lượng chủ yếu là ATP (Adenozin triphotphat). Một giai đoạn quan trọng trong quá trình hình thành và phát triển của ATP là tổng hợp enzyme của 1,3 - diphotpho glyxerat từglyxerandehit - 3 - photphat. Asen sẽ dẫn đến sự tạo thành của 1 - aseno - 3 - phospho glyxerat gây cản trở giai đoạn này. Sự phospho hóa được thay bằng sự asen hóa, quá trình này kèm theo sự phân hủy tự nhiên tạo thành 3 - phospho glyxerat và asenit. - Như vậy Asen có ba tác dụng hóa sinh là làm đông tụ protein, tạo phức với coenzyme và phá hủy quá trình sinh hóa phospho. - Các chất chống độc Asen là các chất có nhóm - SH hoạt động mạnh hơn ở enzyme, có khả năng tạo liên kết với asen * Khả năng gây độc của As: - Đối với con người, As đồng nghĩa với chất độc. Ngộ độc cấp tính - Do ăn phải lượng lớn As - Nôn mửa đau bụng khát nước mạch đập yếu, da thâm tím bí đái và tử vong trong vòng 24 giờ. Khoảng 70 ÷ 80 mg có thể gây chết người Ngộ độc mạn tính - Khi sử dụng asen nồng dộ thấp liên tục - Tóc rụng nhiều, mặt xám viêm dạ dày, đau mắt, đau tai, giảm can, làm toàn thân suy yếu với sự thiếu máu và giảm bạch cầu. - Thay đổi điện tâm đồ và làm rối loạn cảm giác và có thể gây chết sau vài tháng hoặc vài năm. - Nếu được chữa trị kịp thời có thể sống sót nhưng để lại di chứng năng nề về não. * Một số bệnh do ngộ độc asen - Bệnh bàn chân Đen: Phát hiện ở Đài Loan: trên bàn chân da bị đổi màu thành đen. Gây đau đớn → hoại tử → phải cắt bỏ - Bệnh sừng hoá da thường xuất hiện ở tay, lòng bàn tay, bàn chân ở chỗ da tiếp xúc với ánh sáng nhiều hoặc cọ sát nhiều sẽ tạo thành các đinh cứng màu trắng gây đau đớn. - Bệnh Bowen: trên da xuất hiện các vùng sẫm màu → đỏ → lở loét → ung thư da Cadmium - Cadmium cũng có thể gây ô nhiễm nguồn nước từ nước thải công nghiệp và tích tụ trong thuỷ sản - Phần lớn Cd xâm nhập vào cơ thể được giữ lại ở thận và được đào thải. Một phần nhỏ được liên kết mạnh nhất với protein của cơ thể thành thionin - kim loại có mặt ở thận và phần còn lại được giữ trong cơ thể, tích tụ lại và tăng dần cùng tuổi tác. Đến khi lượng Cd đủ lớn nó sẽ thế chỗ Zn ở các enzyme quan trọng gây ra rối loạn trao đổi chất. - Tác hại: + Rối loạn chức năng thận. + Thiếu máu. Tăng huyết áp. + Phá hủy tủy xương. Ung thư b. Cơ chế tạo các mối nguy khác gắn với điều kiện môi trường Độc tố vi nấm(Aflatoxin, ochratoxin, …) Do ô nhiễm môi trường, do thủy sản ăn phải thức ăn có chứa nấm mốc độc (lạc mốc) Kim loại nặng (Pb, Hg, …) Do ô nhiễm môi trường (chất thảy từ nhà máy, khai thác mỏ, …) Dư lượng thuốc thú y(Chloramphenicol, …) Trị bệnh thủy sản (HC cho phép và không cho phép) à Thu hoạch sớm hơn quy định à tạo dư lượng trong cơ thể thủy sản nuôi Thuốc bảo vệ thực vật (DDT, …) Khu vực nuôi bị nhiễm thuốc bảo vệ thực vật từ hoạt động trồng trọt, nông nghiệpà Tạo dư lượng trong cơ thể thủy sản nuôi Các chất tẩy rửa, khử trùng (các khâu chế biến) Nhiễm gián tiếp (dụng cụ) hay trực tiếp (rơi vãi) vào thủy sản Các loại dầu máy Do môi trường ô nhiễm, nhiễm vào gián tiếp hay trực tiếp d. Nhóm Kháng sinh hạn chế sử dụng cho thủy hải sản:  Nhóm Fluoroquinolone (Ciprofloxacine, Enrofloxacine, Oxolinic acid) - Cơ chế tác động của nhóm kháng sinh fluoroquinolone là gắn vào phức hệ protein gyrase – DNA. Protein gyrase ở vi khuẩn gồm 2 peptide riêng lẻ hợp lại, gyrase A và gyrase B, protein này có nhiệm vụ tháo xoắn bằng cách cắt và nối DNA lại. Nhóm fluoroquinolone làm cho protein gyrase mất hoạt tính nối DNA nên gây chết vi khuẩn. - Kháng sinh thuộc nhóm Fluoroquinolone có thể gây nên nhiều tác dụng phụ bất lợi; trong đó phải kể đến các tổn thương trên dây gân như viêm dây gân Achilles (Achilles tendinitis); thậm chí có thể có nguy cơ đứt dây gân (tendon rupture).- Chloramphenicol có thể gây suy tủy, rối lọan tăng trưởng sụn xương. Kháng sinh thuộc nhóm Fluroquinolone gồm Ciprofloxacin (biệt dược là Ciproxin); Norfloxacin (Noroxin); Moxifloxacin (Avelox) - Dexamethasone thuộc nhóm kháng viêm, làm tăng trọng rất nhanh trên cơ thể cá sống vì giữ muối, giữ nước, tác động trên quá trình chuyển hóa chất đường và chất béo, gây tụ mỡ (làm gia tăng quá trình tích tụ mỡ) Loại thuốc này có rất nhiều tác dụng phụ nguy hiểm như: hội chứng cushing (hội chứng cường thượng thận, có những triệu chứng như mập ở vùng vai và mặt, mọc râu, rậm lông, vô kinh thứ phát. . . ), loãng xương, tiểu đường, rối loạn sắc tố da, suy giảm hoạt động của hệ miễn dịch - làm tăng nguy cơ nhiễm trùng. . . - Malachite Green (MG) có tên hóa học là Triphenylmethane. MG là một loại bột rất mịn có màu xanh có khả năng diệt trùng, sát nấm (loại saprolegnia ssp) và sát ký sinh trùng nhóm nguyên sinh vật (protozoa). . . MG khác với chất sulfate đồng copper sulfate (CuS04) mà có người còn gọi là phèn xanh dùng để diệt ốc, diệt nấm và rong rêu trong nông nghiệp. . . MG đã được giới nuôi trồng thủy sản trên thế giới sử dụng một cách rộng rãi từ lâu để phòng và trị bệnh cho cá tôm và sò hến. - Tại Việt nam, MG có thể được các hộ nuôi trồng thủy sản lén sử dụng để sát trùng ao hồ, để tắm cá trước khi thả chúng vào lồng nhằm mục đích ngừa cá bị nhiễm nấm hoặc nhiễm ký sinh trùng…Khi vào cơ thể cá, MG sẽ bị phân hủy ra thành chuyển hóa chất (metabolite) Leucomalachite Green (LMG). Thời gian đào thải của MG thì rất nhanh nhưng ngược lại LMG có thể tồn tại trong một thời gian rất lâu dài trong thịt và nhất là trong mỡ của cá đã bị nhiễm độc. - Thí nghiệm cho thấy MG và LMG làm hại gan, làm biến đổi tuyến giáp trạng, gây ra tình trạng mất máu, làm đột biến thay đổi gène (mutagenic) và gây cancer (carcinogenic) trên loài chuột thí nghiệm. Qua việc thẩm định các kết quả trên, giới khoa học đưa